一、重量雖僅300克，但有四個作用

　　尿由腎臟產生，通過輸尿管進入膀胱，在此蓄積，當積存到一定程度后便開始排尿。

　　我的主要目的并不是說明尿如何從腎臟產生，腎臟如何吸收各種物質及其分泌過程。而是想說明腎臟在體內是如何接受信息，如何將各種指令執(zhí)行或返回，要敘述的要點就是這些。

　　腎臟的重量約300克，其第一個作用是用其中的毛細血管過濾血液，排泄廢物并通過腎小管再吸收有用的物質。



　　無論毛細血管還是腎小管都很細，若進入腎臟的血液量大時，毛細血管承受不了，腎小管也會中斷吸收。另一方面，進入腎臟的血液量少時，因中斷了對廢物的過濾，在身體的其他部位則會積存大量廢物。所以，腎臟的主要作用之一是調節(jié)血壓及調節(jié)血流量。當體內的血液濃度高時，也可以說滲透壓高時，血液要獲取一些水分來稀釋，以降低濃度，另一方面，在滲透壓低時，要釋放出一些水分提高滲透壓。而這些功能在身體內由腎臟承擔，這是腎臟的第二個作用。

　　第三，體內需要水分時，要喝水進行補充，此時必須要產生饑渴感，這時腎臟向大腦發(fā)出信息，使人有渴的感覺。

　　最后一個作用是排尿，當尿液在膀脫中積存至一定程度后必須要排出去。但這并不是說任何時候都可以排出，只限于自己認為恰當的時刻。對于成人來說，即使在睡覺時也不會排尿，也可以說在無意識的狀態(tài)下也能控制排尿。

　　對于渴的機理將與飲食部分在其他章節(jié)敘述。在這里我先談一下腎臟的工作方式。

　　二、一天的尿可達22升

　　對于排泄廢物來說，只需要腎臟的1/3就足夠了。人們有兩個腎臟，其實只有其中一個也就夠用了。所以我們經常聽說，父母.為治療孩子的腎病而捐獻出一個腎臟的事例，理由正是如此。

　　另外，大量排尿時稱為多尿。這是因為大量喝水的緣故。可是，人大致能排出多少尿呢？一般從理論上來說，一天一個人可產生最多為22升的尿，若攝入的水超過其數時，就會難以排出，水則在體內積存，我們將這種現(xiàn)象稱為水中毒，會導致發(fā)生痙攣。所以有這種現(xiàn)象時一定要注意，特別是要將水分注射至靜脈時。有人在喝水時雖然能喝30升的水，但因腸不能吸收，也會導致水中毒。

　　有時即使不大量飲水，也會因某種生理狀態(tài)而多尿。這稱為生理利尿。其中，血壓高時是高壓利尿，寒冷時經常想去廁所是寒冷利尿，不過特別有趣的是俯臥利尿，這種情況是在人橫臥時會壓迫腎臟，導致產生利尿。我們在年輕時，一般廁所都在走廊的盡頭，而且都沒有暖氣，很冷。晚間睡覺前常為是否去廁所而頭疼。一想：“真麻煩”就鉆入被中了，但不一會就忍耐不住了，還得爬起來去廁所。“唉早知如此倒不如開始就去了。”大概不少人都有這種經驗吧！

　　三、99%再吸收的構造

　　血液在腎臟中過濾后，要將必要的物質再吸收一次。在這種情況下，一分鐘要過濾120毫升，這樣算來，一天的量應是120×60×24=172.8升。另外，所排出去的尿液為1.5升左右，就是說有99.1%屬于再吸收了，這不能不說量很大。這種情況下，普通的水和鈉等離子一起可再吸收。其腎小管是最后到達的，雖然可將食鹽吸收，但可以達到水不易被吸收之處，這是因為有個稱為遠曲腎小管的部位，從此處通往最后的集合管時，水可再次大量被吸收。這種機制，因有特別的機構，在此我要詳細說明一下。

　　我們從很久以前就知道，一種叫做半透膜的生物膜可使水自由通過，但其中溶解的物質(離子)卻不能通過。比如我們在一個U型管的正中放置一個半透膜隔斷兩側，在兩側分別放入水及食鹽水，若半透膜只允許水通過而不允許鹽水通過時會怎樣呢？那么水就會不斷地移向鹽水一側，這是因滲透壓導致水移一動。腎臟在吸收最后的水時就是利用了這個原理。尿在集合管流動時，會向滲透壓高的方向移動。

　　在此還有一個事關重要的物質，叫抗利尿激素的激素。它產生于大腦的丘腦下部，然后向下垂體后葉移動，并在此蓄積。若體內的血液較濃時，也就是說血液的滲透壓高，體內的水分少時。比如吃咸食過多后，血液濃度則變高，此時因口渴必然想要喝水，同時也盡可能從尿中再吸收大量水分，并導致尿液變濃。

　　此時抗利尿激素也大量產生，抗利尿激素的作用像已說過的那樣，使集合管等水的通路打開，以便于水從尿中向有關組織移動，進行再吸收。

　　另一方面，當我們飲水過多時，血液的滲透壓降低，丘腦下部則不會產生抗利尿激素，并且從下垂體中也不會向血液中釋放抗利尿激素。這樣一來在集合管中水的通路也打不開，水則不往組織方向移動，不會再吸收，所以尿將大量排泄。在丘腦下部，是怎樣得知血液的滲透壓是低或是高的呢？

　　四、大腦可深知血液中的水分含量

　　長期以來，對于滲透壓的感受器在何處這個問題許多人都很感興趣。其中當人體內鹽水多時，對于尿量的減少究竟有多大影響，一些人也在研究。在實驗中，人們將鹽水注射至人體的各部分血管中，發(fā)現(xiàn)只有向分布在頭蓋內腦中及眼窩內的頸內動脈中注射后，尿量才顯著減少。進一步實驗時，用微型吸管向腦中的各處注入鹽水，當給丘腦下部的視索上核與室傍核與微細部注入時，發(fā)現(xiàn)其影響最大。于是，對此部位進行了細致的研究，發(fā)現(xiàn)抗利尿激素產生于視索上核等神經細胞體中，并在下垂體后葉的軸索的末端蓄存。

　　再將高滲透壓的鹽水注入視索上核的附近，對周圍的組織再進行更細的研究后發(fā)現(xiàn)，在下垂體后葉的神經末端的顆粒沒有了。這表明，一旦血液中的滲透壓高時便會刺激視索上核等處，將其興奮傳遞至下垂體后葉，使在神經(軸索)先端上的帶有激素的顆粒釋放入血液中。

　　所以這種構造可以使水排出，存儲，一定的血液又可在腎臟中流動。在血液來的不多時，就是說在全身的血壓低時，腎臟可以把信息傳遞給體內的其他部分。

　　五、腎臟發(fā)出“血壓上升”的命令

　　一位叫格爾德·布拉特的人做過這樣一個實驗，使進入腎臟的血管(腎動脈)逐漸變細，他發(fā)現(xiàn)這樣一來，因血管細則進入腎臟的血液越來越少，血壓隨之上升，使進入腎臟的血液又多了起來。

　　那么，這是一種什么樣的構造呢？

　　當血壓下降時，從進入腎小球的輸入細動脈會釋放出叫腎素蛋白原酶的一種酶。這種酶以顆粒狀態(tài)存在于輸入細動脈壁上，它進入血液后，與稱為血管緊張素原的蛋白質作用，生成叫血管緊張素的肽。血管緊張素是一種非常強的血管收縮物質。所以其后全身血管收縮，血壓上升，大量的血液被送往腎臟。有時腎臟有毛病時血壓會升高，往往就是這個原因，這是由于分泌出腎素蛋白酶原而導致流向腎臟的血液增多。這種高血壓稱為腎性高血壓。在腎素蛋白酶原起作用的血管緊張素Ⅱ(在血管緊張素中具有最強的血管收縮為)，在腎上腺皮質中作用產生叫醛固酮的激素，這種激素可促進對腎臟中腎小管中銷與水的再吸收，從這個角度看，也可增加血液量，使全身血壓上升。

　　另一方面，在血管緊張素Ⅱ的作用中，也可使產生干渴感，這方面以后還要說明。在產生干渴感后，若喝水血液就會增多，導致血壓上升，這種使血壓升高的機制的確很巧妙。

　　那么，流入腎臟血液多時又會怎么樣呢？此時仍是輸入細動脈起作用。血管的平滑肌(不隨意肌)具有對血管收縮或擴張的性質，所以即使全身血壓上升，在腎臟的腎小球流動的血液變化也不會大。

　　六、排尿反射的機理

　　正如以上所說的那樣，產生尿液后，尿通過輸尿管進入膀胱，并在那里蓄積。膀胱的尿量達到一定程度后，此信息通過骨盆神經到達脊髓的骰髓。這種信息反射有兩個路線，一個是通過骨盆神經使膀脫的肌肉收縮。另一個是通過陰部神經使位于尿道入口的尿道括約肌松弛。

　　當我們想要排尿而場所不方便時，其控制機理是從大腦皮質對陰部神經進行刺激，命令外尿道括約肌收縮。但這種來自大腦的刺激在幼兒時并不完全，所以有時會尿床。

　　另外，在骶髓上方一旦受傷骨折時，便不能接受來自大腦的抑制信息。當有排尿反射時，比如膀敢的尿量達到一定程度后，其反射使膀脫肌肉收縮，外尿道口的括約肌松弛，使尿排泄，這是無意識排尿的原因。

　　而且這種情況下，由于尿不能完全排出，會有一部分在膀脫中殘留，這會導致從尿道進入細菌，發(fā)生膀既炎，并且細菌若再進一步順尿管上行的話，有時會引起腎盂炎。如果不及時治療，則會反復發(fā)生，難以治愈，最后導致腎機能不全乃至腎機能完全喪失。

　　從前因脊髓受損致使下半身癱瘓的人，經常因腎機能不全而死亡。

　　腎臟除上述功能以外，還可傳遞重要信息。這是因為可以產生稱為紅細胞生成素的造血激素。紅細胞生成素可刺激產生紅細胞，所以一旦缺少就會導致貧血。最近，通過遺傳工程手段可以大量制取紅細胞生成素，成為最新的治療貧血的藥物而引人注目。