（一）細(xì)胞因子與毛囊生長調(diào)控

胰島素樣生長因子可刺激毛囊生長，阻止毛囊進(jìn)入休止期，是毛囊生長和生長周期重要的生理調(diào)節(jié)因子。肝細(xì)胞生長因子可促進(jìn)毛球部角朊細(xì)胞DNA的合成，刺激小鼠毛囊生長。

而毛乳頭中的轉(zhuǎn)化生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子、免疫調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子IL-Ia、IL-I、TNF-a、等都可抑制毛囊生長，促使毛乳頭凝聚和毛基質(zhì)前皮質(zhì)細(xì)胞異常角化。但I(xiàn)L-a又可作用于毛乳頭，使之表達(dá)HGFmRNA及蛋白產(chǎn)物，成為促進(jìn)毛囊生長的積極因素。因而細(xì)胞因子可能具有多項調(diào)節(jié)作用。

（二）細(xì)胞因子與 斑禿的關(guān)系

正常毛乳頭細(xì)胞的培養(yǎng)液能刺激角朊細(xì)胞生長率，而 斑禿毛乳頭細(xì)胞的培養(yǎng)液卻無此效應(yīng)，而且 斑禿患者血清對正常培養(yǎng)的毛乳頭有明顯的生長抑制效應(yīng)。表明楞能存在血清抑制因子。Tobin氏研究發(fā)表，毛囊表達(dá)獨特抗原，其分子量從84-220 KD不等； 斑禿患者血清中，針對毛囊抗原的抗體滴度升高，且結(jié)合的是毛囊的角朊細(xì)胞和黑素細(xì)胞，這一發(fā)現(xiàn)為 斑禿由自身免疫介導(dǎo)的理論提供了有力的佐證。

Fenton氏發(fā)現(xiàn)20歲以上的患者中75%胸腺肽水平低下，20歲以下的患者中90%胸腺肽水平降低；胸腺肽降低的水平與 斑禿嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，也與 斑禿的活動性呈正相關(guān)。

有國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn) 斑禿患者皮損處IFN-Y、IL-I的轉(zhuǎn)錄活性分下降了60%和15%，而IL-2、IL-8、IL-10、TNF-a轉(zhuǎn)錄活性升高。認(rèn)為二苯丙烯酮的治療效應(yīng)與IL-10有關(guān)。IL-10能抑制Th細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，從而使毛囊表達(dá)細(xì)胞間粘附分子-I與HLA-DR抗原減少。

正常毛囊細(xì)胞可以合成血管內(nèi)皮生長因子，它能誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞增殖，增加血管通透性，使毛囊得到血管營養(yǎng)以維持正常生理功能。 斑禿患者皮脂腺及汗腺的血管內(nèi)生長明顯減少，提示毛囊不能產(chǎn)生足夠的血管內(nèi)皮生長因子，使受累區(qū)的血管營養(yǎng)作用降低，結(jié)果引起毛囊萎縮。

（三）細(xì)胞因子與毛囊的凋亡

凋亡與壞死是細(xì)胞死亡的兩種方式，凋亡可以是生理性的，也可以由病理刺激促發(fā)。細(xì)胞凋亡受基因調(diào)控。

stenn發(fā)現(xiàn)在移行期和休止期，毛乳頭細(xì)胞一直存在bcl-2原癌基因表達(dá)，而毛球部、嵴及外毛根鞘中bcl-2表達(dá)水平下降。這種現(xiàn)象提示毛乳頭細(xì)胞由于受bcl-2保護(hù)而不發(fā)生凋亡。
免疫細(xì)胞毒性可釋放IEN-Y、TNF誘導(dǎo)毛乳頭凋亡。正常人的毛乳頭不受IEN-Y、TNF及抗Fas作用誘導(dǎo)凋亡；而 斑禿患者的毛乳頭盡管bcl-2的表達(dá)卻還是存在明顯的細(xì)胞凋亡，這說明其毛乳頭凋亡不受bcl-2產(chǎn)物保護(hù)，其機(jī)制不明。凋亡是 斑禿患者毛乳頭受破壞的一個終末結(jié)果。

（四） 斑禿治療的分子調(diào)控模式

由于 斑禿的發(fā)病有自身免疫機(jī)制的參與，目前有學(xué)者提出了針對不同球節(jié)設(shè)計的免疫治療模式。

細(xì)胞因子的直接調(diào)控。細(xì)胞因子參與 斑禿發(fā)病，因此可以通過阻斷其直接作用達(dá)到治療目的。例如臨床可以選用抗TNF-a的單克隆抗體來阻斷TNF-a對毛囊的抑制作用。

針對T細(xì)胞受體的免疫調(diào)控。可選擇與毛囊反應(yīng)的特異性T細(xì)胞，分析其受體基因型，從而得到受體多肽，將其轉(zhuǎn)錄入人體，誘導(dǎo)針對該受體的T細(xì)胞克隆增殖活化，從而達(dá)到去除與毛囊反應(yīng)的特異性T細(xì)胞的目的；同時將針對該受體的T細(xì)胞克隆輸入人體也能達(dá)到去除表達(dá)該受體的T細(xì)胞克隆的目的。目前該方法存在的最大問題是尚不能找到 斑禿中層得的特異性抗原。

免疫耐受誘導(dǎo)。免疫治療學(xué)的一個發(fā)展方向就是誘導(dǎo)免疫耐受。這種方法同樣適用于 斑禿患者的治療。可以采用技術(shù)路線包括；用重組MHC分子與多肽配體共價目、結(jié)合來激活針對毛囊的特異性T細(xì)胞受體復(fù)合物，達(dá)到誘導(dǎo)耐用受的目的；或者是用分子模擬設(shè)計結(jié)構(gòu)改變的多肽配體，它也可以起到T細(xì)胞受體復(fù)合物，達(dá)到導(dǎo)耐用受的目的；或者是用分子模擬設(shè)計結(jié)構(gòu)改變的多肽配體，它也可以起到T細(xì)胞決定因子的作用，拮抗T細(xì)胞受體特異性的毛囊抗原，獲得臨床治療效果。