息肉具有典型慢性呼吸道炎癥的病理特點(diǎn)。除囊性纖維病及Kartagener綜合征外，嗜酸粒細(xì)胞是息肉組織中最常見的炎細(xì)胞類型。以往認(rèn)為嗜酸粒細(xì)胞在鼻息肉病發(fā)病過程中的主要作用機(jī)理是通過釋放多種介質(zhì)，如嗜酸粒細(xì)胞過氧化物酶（eosinophil peroxidase, EPO），嗜酸細(xì)胞源神經(jīng)毒素（eosinophil-derived neurotoxin, EDN），嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）等引起細(xì)胞及組織損傷。近年來研究表明嗜酸粒細(xì)胞，特別是鼻息肉組織中的嗜酸粒細(xì)胞，可以合成、釋放多種強(qiáng)有力的調(diào)節(jié)分子——細(xì)胞因子，如GM-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-3、IL-4、IL-5、CD40等［12］。其中部分因子，如GM-CSF，TNF-α及IL-4，可以直接或間接地反過來促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞的集聚及活化［15］，IL-3、IL-5、GM-CSF還具有抑制嗜酸粒細(xì)胞凋亡的作用。具有促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞的集聚、活化作用的因子還有IL-8、RANTES、P-選擇蛋白［15-16］。此外，TGF-α和TGF-β在鼻息肉組織結(jié)構(gòu)形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒細(xì)胞通過多種方式調(diào)節(jié)上呼吸道炎癥過程，且部分地解釋了嗜酸細(xì)胞自我“永存”的分子機(jī)理。

　　盡管鼻息肉病組織中嗜酸粒細(xì)胞的自我“永存”機(jī)理十分復(fù)雜，但上述研究提示，鼻息肉病發(fā)病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎癥及不可逆性組織結(jié)構(gòu)改變之前，需大劑量類固醇藥物抗炎治療呼吸道嗜酸粒細(xì)胞炎癥性疾病。