【病因?qū)W】
　　引起本病的病因仍不清楚�，F(xiàn)多認(rèn)為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應(yīng)，是引起鼻息肉的主要原因。
　　一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導(dǎo)致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點(diǎn)。因?yàn)樵诟腥拘匝装Y過程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴(kuò)張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時(shí)毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴(kuò)張，加重滲出。長(zhǎng)期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近證實(shí)，封閉動(dòng)物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動(dòng)纖毛綜合征）所致的反復(fù)呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細(xì)胞，但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細(xì)胞和細(xì)菌（Dawes等1989）。因此認(rèn)為感染可能促進(jìn)息肉生長(zhǎng)，但不是息肉發(fā)生的必備條件。
　　二.變態(tài)反應(yīng) Kern和Schenck（1933）基于臨床統(tǒng)計(jì)資料分析認(rèn)為，鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱（季節(jié)性鼻炎）等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴(kuò)張和肺結(jié)核）則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點(diǎn)，主要根據(jù)是：①鼻息肉組織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉組織中有IgE生成細(xì)胞，息肉液體中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；④以特異性變應(yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì)（Kaliner等，1973）；⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯、炎性細(xì)胞趨化因子等（Jung,1987）。上述事實(shí)提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺、白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴(kuò)張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白（MBP）等細(xì)胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴(kuò)張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)或血清學(xué)試驗(yàn)查出來，因?yàn)樘禺愋訧gE主要存在于息肉囊液內(nèi)（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。
　　董震（1983）曾發(fā)現(xiàn)部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復(fù)合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關(guān)，但此類患者息肉液體IgG含量相對(duì)較低。小川（1986）和Small（1986）發(fā)現(xiàn)息肉液體中有高水平IgE免疫復(fù)合物。據(jù)此推測(cè)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）可能是鼻息肉的形成機(jī)制之一，但Jankowski（1989）通過免疫熒光法并未發(fā)現(xiàn)息肉組織中小血管周圍和上皮內(nèi)有免疫復(fù)合物沉著。
　　另有一些學(xué)者根據(jù)大樣本的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室分析，對(duì)鼻息肉形成過程中變態(tài)反應(yīng)的作用持有異義。Caplin等（1971）的3000名特異性個(gè)體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性者，鼻息肉發(fā)病率為5%，而皮試陰性者發(fā)病率為12%。Drake-lee(1984)調(diào)查劍橋Addenbrooke醫(yī)院近兩年連續(xù)入院的200名鼻息肉患者，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)患者的病史特點(diǎn)、變應(yīng)原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。此外，易患變態(tài)反應(yīng)疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生。Jan-Kowski等（1989）用免疫組織化學(xué)方法雖發(fā)現(xiàn)息肉組織中有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，卻未能證實(shí)與變態(tài)反應(yīng)有何關(guān)系，息肉組織內(nèi)IgE生成細(xì)胞極少。因此他認(rèn)為，只有開清嗜酸細(xì)胞在息肉組織中的浸潤(rùn)機(jī)制，才能了解鼻息肉形成的原因。
　　趙秀杰等（1995）運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法在鼻息肉組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量雌二醇受體陽(yáng)性細(xì)胞，且與肥大細(xì)胞的數(shù)量和分布相關(guān)，但與性別無關(guān)。已知雌二醇可增強(qiáng)肥大細(xì)胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽(yáng)性細(xì)胞的存在，提示了雌二醇對(duì)息肉的形成可能有一定作用。
　　Petruson等（1988）發(fā)現(xiàn)鼻息肉組織內(nèi)含有高濃度的胰島素樣生長(zhǎng)因子Ⅰ（IGF-I）。據(jù)此推測(cè)在封閉的鼻竇內(nèi)，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)的刺激，使粘膜內(nèi)的巨噬細(xì)胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內(nèi)，可長(zhǎng)時(shí)間刺激粘膜增殖。當(dāng)增殖的粘膜充滿竇腔時(shí)，便從竇口突入鼻腔。這種長(zhǎng)期存在的生長(zhǎng)性刺激與局部炎性反應(yīng)是導(dǎo)致息肉形成的重要因素。
　　綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結(jié)果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應(yīng)。嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞、組織極度水腫，構(gòu)成了鼻息肉的病理學(xué)基礎(chǔ)。
　　【病理改變】
　　鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構(gòu)成。上皮為假?gòu)?fù)層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生為鱗狀上皮，系長(zhǎng)期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏松結(jié)締組織，其間有浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞，包括漿細(xì)胞、嗜中性細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等。其中嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)是鼻息肉組織學(xué)的一個(gè)明顯特點(diǎn)。Mygind（1979）將鼻息肉分為嗜酸細(xì)胞性和嗜中性細(xì)胞性兩種，后者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關(guān)。以往根據(jù)組織學(xué)構(gòu)成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結(jié)果，后者則源于纖維母細(xì)胞和膠原纖維增生。Kakoi等（1987）認(rèn)為前兩型是鼻粘膜組織反應(yīng)的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應(yīng)的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是：圓細(xì)胞浸潤(rùn)于鼻竇粘膜，固有層水腫，進(jìn)一步引起粘膜限局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水腫逐漸加重，可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù)生長(zhǎng)。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。