CIK細(xì)胞治療研究與應(yīng)用，過繼性細(xì)胞免疫治療是指通過輸注自身或同種異體腫瘤殺傷細(xì)胞來治療腫瘤的生物治療方法。它不僅可糾正細(xì)胞免疫功能低下，促進(jìn)病人抗腫瘤免疫功能，還可直接發(fā)揮抗腫瘤作用。目前根據(jù)輸注細(xì)胞的抗原特異性將過繼性細(xì)胞免疫治療分為非特異性和特異性兩類，CIK細(xì)胞治療屬于非特異性治療。

迪艾細(xì)胞治療研究中心專家說，CIK細(xì)胞(cytokine-induced killer)是將人外周血單個核細(xì)胞在體外用多種細(xì)胞因子共同培養(yǎng)一段時間后獲得的一群異質(zhì)性細(xì)胞。由于該種細(xì)胞同時表達(dá)CD3和CD56兩種膜蛋白分子，故又被稱為NK細(xì)胞(稱為自然殺傷細(xì)胞，發(fā)揮機(jī)體天然免疫作用)樣T淋巴細(xì)胞，兼具有T淋巴細(xì)胞強(qiáng)大的抗瘤活性和NK細(xì)胞非MHC限制性(廣譜性)殺瘤特點，是目前抗腫瘤過繼免疫治療的首選方案。

CIK細(xì)胞治療(http://www.dicells.com/treatment4.html)之所以被列為首選方案，與其良好的殺瘤特點是分不開的。在培養(yǎng)過程中，加入細(xì)胞因子后，CIK細(xì)胞增殖迅速，遠(yuǎn)超過LAK細(xì)胞(也是一種腫瘤殺傷細(xì)胞)。在培養(yǎng)22天后增殖達(dá)高峰，約增加100 倍，其中CD3+CD56+細(xì)胞不僅絕對數(shù)量增加1000倍以上，且所占百分比也大幅度上升，至培養(yǎng)28-30天時達(dá)到平臺期，細(xì)胞毒性(指殺傷腫瘤的功能)也達(dá)到峰值;CIK細(xì)胞是以CD3+CD56+T細(xì)胞為主的異質(zhì)細(xì)胞群，大量體內(nèi)外實驗證實CIK細(xì)胞較以NK細(xì)胞為主的LAK細(xì)胞具有更強(qiáng)大的殺瘤活性，而且其體內(nèi)殺瘤細(xì)胞的毒性維持不必依賴大劑量外源性IL-2(一種細(xì)胞因子)的持續(xù)給予。體外實驗中發(fā)現(xiàn)等數(shù)量的CIK細(xì)胞比LAK細(xì)胞對腫瘤系的殺傷能力稍高或相近，但因CIK細(xì)胞在培養(yǎng)過程中增殖迅速，故CIK細(xì)胞總殺傷單位為LAK細(xì)胞的73倍甚至更高，其殺傷效率顯著高于LAK細(xì)胞;一些動物體內(nèi)腫瘤治療實驗發(fā)現(xiàn)，CIK細(xì)胞在清除患腫瘤動物體內(nèi)腫瘤病灶、抑制轉(zhuǎn)移、延長生存期等的作用均明顯優(yōu)于LAK細(xì)胞;CIK細(xì)胞雖然以CD3+CD56+細(xì)胞為主要效應(yīng)細(xì)胞，但沒有T淋巴細(xì)胞殺傷時的MHC限制性，故對于多種腫瘤均表現(xiàn)出強(qiáng)大的殺瘤活性，CIK細(xì)胞對耐藥腫瘤同樣敏感;CIK細(xì)胞殺瘤活性不受免疫抑制劑的影響，對正常細(xì)胞毒性也很小，還能抵抗腫瘤細(xì)胞引發(fā)的效應(yīng)細(xì)胞凋亡。