知道一些相關(guān)疾病的發(fā)病原因和機制，有利于病人以及醫(yī)療人員可以針對的選擇治療方法，同時了解發(fā)病機制和發(fā)病原因，也有助于我們可以從根源上防患疾病。這就是了解發(fā)病原因和機制的作用了。下面就是對風疹的有關(guān)發(fā)病原因和機制的介紹。

(一)發(fā)病原因

風疹病毒為RNA病毒，屬披膜病毒科(Togaviridae)，是僅限于人類感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物傳給他人，或通過飛沫傳播。電鏡下多呈球形，直徑50～70nm，內(nèi)有30nm的電子稠密核心，復蓋兩層疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多 5～6nm向外突起的結(jié)構(gòu)，含血凝素。病毒顆粒由RNA和一種殼體(衣殼)蛋白(C)和三種包膜蛋白(E1，E2a與E2b)組成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起機體產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體。風疹病毒僅一個血清型，與披膜病毒科的60多種病毒無抗原交叉。風疹病毒可在胎盤或胎兒體內(nèi)(以及出生后數(shù)月甚至數(shù)年)生存，引起長期、多系統(tǒng)的慢性進行性感染。本病毒可在兔腎、乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細胞培養(yǎng)中生長，能凝集雞、鴿、鵝和人“O”型紅細胞。病毒在體外的生活力弱，對紫外線、乙醚、氯仿、甲醛、氯化銫、去氧膽酸鈉等均敏感。pH<6 8="">8.1均不易生長，pH<3.0可將其滅活。本病毒不耐熱，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可將其殺死，4℃保存不穩(wěn)定，在-60～-70℃可保持活力3個月，干燥冰凍下可保存9個月。

(二)發(fā)病機制

患者感染風疹后，風疹病毒首先在上呼吸道黏膜及頸淋巴結(jié)復制，然后進入血液循環(huán)引起病毒血癥，播散至全身淋巴組織引起淋巴結(jié)腫大，病毒直接損害血管內(nèi)皮細胞發(fā)生皮疹。目前多認為皮疹是由于風疹病毒所致的抗原抗體復合物引起真皮上層的毛細血管炎癥所致。本病病情較輕，病理發(fā)現(xiàn)不多，皮膚和淋巴結(jié)呈急性、慢性非特異性炎癥。風疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫、非特異性血管周圍浸潤、神經(jīng)細胞變性及輕度腦膜反應，也可于感染十幾年后由于慢性持續(xù)性病變而導致慢性全腦炎。先天性風疹的發(fā)病原理還不太清楚，已知孕婦感染風疹后，風疹病毒可于病毒血癥階段隨血流感染胎盤最后感染胎兒。胎盤絨毛膜被感染后有較持久的小血管和毛細血管壁廣泛受累的現(xiàn)象。母親越在孕齡早期被感染風疹，胎兒被感染的機會越多，孕齡第1個月時，10%～50%被感染，第2個月時10%～30%，第3個月時 5%～20%，第4個月時1%～5%，以后仍可能有少數(shù)胎兒被感染。由于胎兒，特別被風疹病毒感染后的胎兒缺乏細胞免疫功能及不產(chǎn)生干擾素等事實，風疹病毒在體內(nèi)長期廣泛存在，并隨胎兒細胞分裂、增生時侵入下一代細胞，不斷增生傳代，形成持續(xù)、多器官的全身感染，并由此產(chǎn)生多樣的先天性缺陷癥狀，故稱為先天性風疹綜合征。最多見的有白內(nèi)障、神經(jīng)性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質(zhì)性肺炎、巨細胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類新生兒出生后持續(xù)排毒數(shù)月甚至數(shù)年。也有不少生后未出現(xiàn)明顯癥狀，但經(jīng)血清學檢查證明胎內(nèi)時已被風疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風疹患兒常有進行性異常免疫反應。

通過上面對風疹的有關(guān)發(fā)病原因和機制的介紹之后，相信不少的人對此會有個比較全面的認識。我們應當熟知這些內(nèi)容，在別人有需要幫助的時候，可以伸出援助之手去拉別人一把。感謝大家閱覽小編的問臧。希望這篇文章能對你們有點幫助。