艾滋病這樣的疾病一旦發(fā)生確實不太好康復，對于艾滋病疾病我們需要重視多去了解相關的常識，幫助人們做好對艾滋病疾病的預防和治療，那么我們就請小編來為大家講述一下艾滋病疾病的發(fā)病原因到底有哪些呢！

一、 hiv感染對cd4t淋巴細胞的影響

hiv病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的rna單鏈模板中。該病毒能結合人類具有cd4+受體的細胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細胞相結合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒rna逆轉錄為dna，然后dna再與人類基因相整合。病毒dna序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

hiv進入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細胞，以cd4t淋巴細胞為主。當hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細胞表面的cd4受體結合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，hiv的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內后迅速脫去外殼，為進一步復制作好準備。最近研究表明，hiv進入細胞內除cd4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細胞復制開始，首先二條rna在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復制dna，這些dna部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒dna在轉錄酶作用下轉錄成rna，rna再翻譯成蛋白質。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他cd4t淋巴細胞。大量的cd4+t淋巴細胞被hiv攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

hiv感染cd4+t淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(pha)的反應仍然正常。細胞因子產生減少，il-2r表達減少和對b淋巴細胞提供輔助能力降低等。當hiv病毒在宿主細胞內大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。hiv在細胞內復制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于hiv可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。hiv還可以感染骨髓干細胞導致cd4+t淋巴細胞減少。

二、hiv感染對其他免疫細胞的影響。

hiv感染所致免疫功能的損害，不僅是cd4+t淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有cd4受體，所以也易被hiv侵犯，但其感染率遠遠低于cd4+t淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被hiv感染的單核巨噬細胞有播散hiv感染的作用，它可以攜帶hiv進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細胞中受hiv感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質細胞。hiv感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當一定數(shù)量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。

(二)cd8+t淋巴細胞：cd8+t淋巴細胞有對hiv特異的細胞溶解能力，在hiv感染初期，具有抑制病毒復制和傳播作用，當cd8+t淋巴細胞功能受損時hiv感染者病情發(fā)展。在hiv感染的進展期，hiv-1特異的細胞毒t淋巴細胞(ctl)的數(shù)目進行性減少，說明cd8+t淋巴細胞對hiv特異的細胞溶解活力的喪失，可能與ctl減少有部分關系。hiv選擇性變異和由于cd4+t淋巴細胞的破壞也是促使hiv特異性細胞溶解活力喪失的原因。

我們在閱讀完小編的介紹之后知道艾滋病疾病有著怎樣的復雜形成原因，了解了這些復雜的形成原因，才能夠幫助人們去避免誘發(fā)因素做好對艾滋病疾病的預防，假如不幸患有艾滋病即便那么我們也應該根據(jù)所患疾病的病因對癥做好治療。不要拖延了治療的最佳時機。