我們都有過(guò)這樣一種不解，為什么有些人吃得再多也不胖，而我們只要稍微饞點(diǎn)贅肉就會(huì)光顧。其實(shí)肥胖并不是由后天完全決定的，遺傳因素對(duì)我們的肥瘦程度已經(jīng)計(jì)劃好了，它控制著我們體內(nèi)食物轉(zhuǎn)化成脂肪的效率，控制著我們潛意識(shí)的生活習(xí)慣。

引發(fā)肥胖癥的五個(gè)內(nèi)因介紹：

1、遺傳因素人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。

Mayer等報(bào)告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。

人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會(huì)心理因素相互作用有關(guān)。

2、神經(jīng)精神因素已知人類與多種動(dòng)物的下丘腦中存在著兩對(duì)與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。

一對(duì)為腹對(duì)側(cè)核(VMH)，又稱飽中樞;另一對(duì)為腹外側(cè)核(LHA)，又稱饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食，破壞時(shí)則食欲大增;饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛，破壞時(shí)則厭食拒食。

二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理?xiàng)l件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時(shí)，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時(shí)，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而貪食無(wú)厭，引起肥胖。

反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而厭食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級(jí)神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對(duì)攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對(duì)薄弱，這一解剖上的特點(diǎn)使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對(duì)攝食行為產(chǎn)生影響。

這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過(guò)度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(shí)(尤其是α受體占優(yōu)勢(shì))，食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時(shí)，食欲常亢進(jìn)。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機(jī)理中起重要作用。

3、高胰島素血癥近年來(lái)高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。

肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，有人認(rèn)為，胰島素可作為總體脂量的一個(gè)指標(biāo)，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測(cè)因子。更有人認(rèn)為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。

4、褐色脂肪組織異常褐色脂肪組織是近幾年來(lái)才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對(duì)應(yīng)。

褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細(xì)胞體積變化相對(duì)較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式，機(jī)體將過(guò)剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機(jī)體需能時(shí)，脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動(dòng)用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。