小孩是父母的手中寶和心頭肉，現(xiàn)在的家庭獨生子女非常普遍，父母對孩子的擔心程度也是非常高的。很多父母都知道小兒腹瀉對孩子的危害很大。下面就讓我們一起來了解一下小兒腹瀉的相關(guān)知識吧，希望對你們有幫助：

發(fā)病機制

1.非感染因素 主要是飲食的量和質(zhì)不恰當，使嬰兒消化道功能發(fā)生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂，腸道內(nèi)產(chǎn)生大量的乳酸，乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強，引起腹瀉。

2.感染因素 病原微生物能否引起腸道感染，取決于宿主防御功能的強弱，感染量的大小以及微生物毒力(黏附性，產(chǎn)毒性，侵襲性)，細胞毒性，其中微生物的黏附能力對于腸道感染至關(guān)重要。

(1)細菌性腸炎：主要通過細菌產(chǎn)生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發(fā)病機制。

①腸毒素性腸炎：病原菌不侵入腸黏膜，不引起病理形態(tài)學上的變化，僅附著于完整的腸絨毛上，通過產(chǎn)生腸毒素致病，典型的細菌為ETEC和霍亂弧菌，其他細菌也可產(chǎn)生腸毒素，如耶爾森菌，鼠傷寒沙門菌，金黃色葡萄球菌，變形桿菌，空腸彎曲菌等，以ETEC為例，通過其菌毛黏附在小腸微絨毛上，生長繁殖，產(chǎn)生大量腸毒素，腸毒素有兩種，即不耐熱毒素(heat-liable toxin，LT)和耐熱毒素(Heat-stable toxin，ST)，LT的理化性質(zhì)，免疫狀態(tài)及作用機制與霍亂毒素相同，LT與小腸上皮細胞上的受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使腸上皮細胞內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，ST通過激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷(GTP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)，二者均抑制腸黏膜對鈉(同時對氯和水)的吸收，促進氯(同時對鈉和水)的分泌，使水向腸腔內(nèi)滲透，液體積聚于腸道，引起腹瀉。

②侵襲性腸炎：病原侵入腸黏膜固有層，引起充血，水腫，炎癥細胞浸潤，滲出性炎癥病變，糜爛，潰瘍等，造成腹瀉，由各種侵襲性細菌所致，如志賀菌，沙門菌，EIEC，空腸彎曲菌，耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等，志賀菌，EIEC和金黃色葡萄球菌主要侵犯結(jié)腸;空腸彎曲菌主要病變在空腸和回腸，也可累及結(jié)腸;耶爾森菌多累及回腸;鼠傷寒沙門菌主要累及回腸和結(jié)腸，這類病原菌均能引起痢疾樣癥狀，糞便水分不多，有膿血黏液，可出現(xiàn)痙攣樣腹痛;同時具腸毒素作用和侵襲作用的菌株，則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣癥狀。

(2)病毒性腸炎(viral enteritis)：目前對輪狀病毒(rotavirus)研究較多，輪狀病毒侵犯小腸上部，嚴重者累及整個小腸，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內(nèi)復制，細胞變性，微絨毛腫脹，不規(guī)則，從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落，小腸隱窩部立方上皮細胞(分泌細胞)不受損害，增殖上移修復受損的黏膜上皮，但新生的上皮細胞不夠成熟，其酶活性和轉(zhuǎn)運功能較差，由于腸黏膜上皮細胞脫落，造成吸收面積減少，使水和電解質(zhì)吸收減少，而且絨毛裸露，造成水，電解質(zhì)回滲，導致腹瀉;微絨毛上雙糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成雙糖如(乳糖)吸收障礙，不能分解的營養(yǎng)物質(zhì)在腸腔內(nèi)滯留，被腸道細菌分解，增加腸內(nèi)滲透壓，使水進入腸腔，導致腹瀉加重，葡萄糖-鈉耦聯(lián)轉(zhuǎn)運機制發(fā)生障礙，進一步造成水，電解質(zhì)吸收減少，成水樣便，晚近國外研究發(fā)現(xiàn)，輪狀病毒上的非結(jié)構(gòu)蛋白NSP4引起類似于細菌毒素的作用，導致分泌性腹瀉。

3.脂肪，蛋白質(zhì)和糖代謝紊亂 由于腸道消化吸收功能減低，腸蠕動亢進，使營養(yǎng)素的消化和吸收發(fā)生障礙，營養(yǎng)物質(zhì)的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致，蛋白質(zhì)的同化功能減弱，但仍能消化吸收蛋白質(zhì)，脂肪的同化與吸收受到影響，在恢復期，脂肪的同化作用仍低下，碳水化合物的吸收也受到影響，糖耐量試驗曲線低，但在急性腹瀉，患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失，對營養(yǎng)素的吸收可達正常的60%～90%。

在我們生活中，孩子是我們最大的希望了，孩子一旦患上了這種疾病就會給家庭帶來壓力，我們的家長一定要預防好這種疾病的發(fā)生，希望我們的家長在生活中啟到監(jiān)督的作用，祝大家身體早日恢復健康!