慢性腎炎患者經(jīng)常會有高血壓。那慢性腎炎患者為什么會有高血壓呢?直接因腎病(包括慢性腎炎)引起的高血壓屬于腎性高血壓，腎性高血壓占成人高血壓的5%-10%，在繼發(fā)性高血壓中最為常見。按照發(fā)病機理，腎性高血壓又可以分為容量依賴性和腎素依賴性兩種，但在臨床上往往不能截然分開，也就是說同一名腎病患者的腎性高血壓經(jīng)常是由這兩種機理共同造成的：
(1)容量依賴性
腎臟發(fā)生各種病變時(包括)，鈉和水排出不暢，就會出現(xiàn)鈉、水在體內(nèi)的潴留，這種潴留也就相應(yīng)地增加了血容量，從而產(chǎn)生了高血壓。腎臟排鈉困難是發(fā)生容量依賴性高血壓的基本原因。只要存在輕度的腎功能不全就可以產(chǎn)生這種機理作用。
(2)腎素依賴性
腎實質(zhì)病變或腎血管病變時，會引起腎臟缺血，這樣就會刺激腎小球入球動脈上的近球細胞增加分泌腎素，腎素是一種水解蛋白酶，它直接作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ又可以在酶的作用下，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。
血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其提高血壓的作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌。血管緊張素Ⅲ收縮血管的作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強于血管緊張素Ⅱ。醛固酮是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，可以促進腎小管對鈉、水的重吸收。醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉、水增加，機體細胞外液容量增多，增加了血容量，從而使血壓升高。
另外，由于腎臟患病，腎髓質(zhì)分泌的前列腺素、激肽等舒張血管的物質(zhì)減少等原因，也可以促進血壓的升高。
所以，慢性腎炎患者經(jīng)常會有高血壓的機理不外乎兩種：一種是由于腎病導(dǎo)致的鈉和水的潴留;二是腎實質(zhì)病變或腎血管病變所導(dǎo)致的，能夠促進血管收縮的激素分泌增多以及腎臟分泌的可以使血管舒張的物質(zhì)減少。
