犧牲局部 保護(hù)整體的炎性因子



　　很久以來醫(yī)學(xué)界就注意到，在肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病患者的血液中，有幾種重要的炎性因子的濃度比一般人高。這些炎性因子由免疫細(xì)胞產(chǎn)生，用于破壞受感染的人體細(xì)胞，以犧牲局部，保護(hù)整體。



　　在一般情況下，這些炎性因子的濃度只在受感染的部位增高。而在肥胖者體內(nèi)，這些炎性因子會彌散在全身的血液中，對全身的細(xì)胞構(gòu)成威脅。例如當(dāng)腫瘤壞死因子a（TNFa，一種炎性因子）的濃度升高時，某些細(xì)胞的胰島素受體結(jié)構(gòu)就會改變，受體將不能感知血液中胰島素的濃度信號。于是，當(dāng)血糖升高誘導(dǎo)胰島素水平升高后，這些細(xì)胞就不會從血液里吸收糖分而使血糖降低。這就是糖尿病的早期狀況，也就是所謂的胰島素抵抗。



　　雖然醫(yī)學(xué)界對慢性炎癥會引起代謝性疾病已經(jīng)達(dá)成一定的共識，但對于慢性炎癥的誘因尚缺乏共識。



　　病菌增加 高脂食物作祟




　　病菌一般可通過分解動物的組織而獲得營養(yǎng)。而高脂食物通常是添加了很多油脂。油脂進(jìn)入大腸后會滋養(yǎng)病菌，并使其總量增加。



　　而有益菌（如雙歧桿菌）無法利用動物的組織來獲得營養(yǎng)，它們需要的營養(yǎng)是人體消化不了的膳食纖維，因此它們不會破壞動物的組織。當(dāng)食物中的動物性營養(yǎng)過多、膳食纖維太少時，有益菌就會因為缺乏營養(yǎng)而慢慢減少甚至消失，取而代之的將是致病菌。



　　病菌釋放出來的內(nèi)毒素是可以進(jìn)入血液的。當(dāng)白細(xì)胞在血液里發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素（即抗原）時，便會以為是病菌入侵了，于是會立即生產(chǎn)炎性因子。高濃度的炎性因子最終破壞的是動物的健康細(xì)胞。久而久之，一些重要機(jī)能將遭到破壞，各種慢性病就形成了。