血糖調(diào)控異常是糖尿病的一個最根本因素。大多數(shù)動物，包括人類，在其一生中都不斷經(jīng)歷進(jìn)食和饑餓的周期循環(huán)。進(jìn)食后以葡萄糖為主的血糖急速上升，而血糖得不到及時的控制則是糖尿病最主要的特征，同時餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發(fā)癥的主要原因。

機(jī)體有多種機(jī)制參與餐后血糖的調(diào)控，其中最主要的途徑則是通過胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加機(jī)體外周組織對血糖的吸收，從而降低血糖。

肝臟是機(jī)體最重要的代謝器官，同時也是一個血糖的感受器官。多年前的動物實驗表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原，從而儲備過多的葡萄糖。

但目前人們尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào)，以維持餐后血糖的穩(wěn)定。

中科院上海生命科學(xué)院營養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁課題組的博士生羅小琳等人發(fā)現(xiàn)，饑餓能在小鼠肝臟中誘導(dǎo)一個名為PPP1R3G的基因表達(dá)，而進(jìn)食后該基因表達(dá)則下降。

課題組進(jìn)一步的研究表明，PPP1R3G是一個蛋白磷酸酶的調(diào)節(jié)亞基，PPP1R3G的功能是把該蛋白磷酸酶錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，進(jìn)而增加糖原合成。

在小鼠實驗中，羅小琳等人發(fā)現(xiàn)過度表達(dá)PPP1R3G后，進(jìn)食后血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達(dá)，進(jìn)食后的血糖清除速度則顯著延遲。

因此，這一研究發(fā)現(xiàn)了肝臟PPP1R3G在餐后血糖的調(diào)控中發(fā)揮了至關(guān)重要的功能。而尤其有意義的是，這一功能與機(jī)體的進(jìn)食和饑餓周期緊密相扣。機(jī)體在饑餓時PPP1R3G增加，進(jìn)食后的短時間內(nèi)，PPP1R3G可以介導(dǎo)肝糖原的快速合成，從而快速降低血糖。

近日，該項工作在國際糖尿病研究領(lǐng)域權(quán)威雜志Diabetes在線發(fā)表。有關(guān)專家認(rèn)為，該研究揭示了一個全新的調(diào)控餐后血糖的新機(jī)制，對于糖尿病血糖失衡的理解和未來控制血糖的策略提供了一個全新的思路。