相信每個患有疾病的朋友們都很想知道自己的疾病到底會不會遺傳，為了更好多了解相關知識，請看下文詳細解說

遺傳對1型糖尿病的發(fā)病有一定作用。對1型糖尿病單卵雙胞長期追蹤，發(fā)生糖尿病的雙生一致率可達50%。然而，從父母到子女的垂直傳遞率卻很低，如雙親中一人患1型糖尿病，其子女患病的風險率僅為2%～5%。

遺傳學研究顯示1型糖尿病是多基因、多因素共同作用的結果。迄今為止已發(fā)現(xiàn)與發(fā)病有關的基因位點至少有17個，分布在不同的染色體上，目前認為人組織相容性抗原(HLA)復合物是決定1型糖尿病遺傳易感性最重要的因素。90%～95%的1型糖尿病病人攜帶HLA-DR3、DR4或-DR3/-DR4抗原，二者高度相關;但HLA-DR3、-DR4抗原攜帶人群只有0.5%發(fā)生1型糖尿病，提示HLA-DR3、-DR4是1型糖尿病發(fā)生的背景條件。HLA-DQ位點位1型糖尿病易感性的主要決定因子。

HLA-DQ B鏈57位是門冬氨酸，為1型糖尿病的抵抗基因，若不是門冬氨酸，而是纈氨酸、丙氨酸或絲氨酸等，則是易感基因;HLA-DQ A鏈52位是精氨酸，則對1型糖尿病易感。當細胞表面表達為HLA-DQ A52精氨酸及-DQ B57非門冬氨酸，即DQ A52Arg+純合子及DQ B57Asp-純合子時，患病的相對風險最高。此外，近年來還發(fā)現(xiàn)HLA某些其他位點的基因如TNFβ基因和熱休克蛋白70(heat shock protein 70，hsp70)基因，或某些非HLA基因多態(tài)性也與1型糖尿病易感性有關。

遺傳因素在2型糖尿病的病因中較1型糖尿病更為重要。單卵雙胞患2型糖尿病一致率為90%，雙親中一人患2型糖尿病，其子女患病風險率為5%～10%，父母均患病者的子女中5%有糖尿病，12%有IGT。大多數2型糖尿病為多個基因及環(huán)境因素共同參與的多基因多環(huán)境因素復合病(complex disease)，有以下特點：

①參與發(fā)病的基因在1個以上;②各參與基因的作用程度不同，起主要作用者為主效基因(major gene or mastergene)，作用較小者為次要基因(minor gene)，即各個基因對糖代謝的影響程度各不相同，而且各基因間可呈正性或負性交互作用;③不同患者致病易感基因的種類不同，非糖尿病者也可有致病易感基因，但負荷量較少;④各個致病易感基因作用于不同的糖代謝環(huán)節(jié)，賦予糖尿病的異質性。胰島B細胞功能缺陷(胰島素分泌不足)和胰島素抵抗是2星糖尿病的基本特征，研究可能導致這兩方面改變的候選基因的突變或表達異常，是探討2型糖尿病遺傳因素的重要途徑。

1。胰島B細胞功能缺陷 與胰島B細胞功能障礙有關的因素有：①葡萄糖激酶缺陷。②葡萄糖轉運蛋白(GLUT2)數量減少或活性降低，肝葡萄糖攝取(肝胰島素抵抗)減少，肝糖輸出增加，同時降低B細胞胰島素的分泌。③線粒體缺陷。④胰島素原加工(proinsulin prosessing)障礙，胰島素原在胰島B細胞β顆粒內，在疾速原轉化酶2和3以及羧肽酶作用下，脫去與胰島素連接處C肽分子兩側的兩個氨基酸殘基(Arg31-Arg32和Lys64-Arg65)，分解出等克分子的胰島素和C肽。該加工過程障礙可致胰島素生成減少及高胰島素原血癥，后者的生物學活性遠遠低于胰島素。⑤胰島素結構異常：一些學者發(fā)現(xiàn)有的家系有胰島素基因(染色體11P)點突變，產生變異胰島素(mutant insulin)，其生物活性低下。⑥胰淀粉樣肽(islet amyloid polypeptide，IAPP)又稱胰淀素(amylin)，是胰島B細胞產生的一種激素，由37個氨基酸殘基組成，與胰島素共同存在于β顆粒內并共同分泌。40%～90%2型糖尿病病人的胰島有淀粉樣物質沉淀，從而影響B(tài)細胞合成與分泌胰島素。

2。胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要因素有：①葡萄糖轉運蛋白。除前述GLUT2缺陷可致肝胰島素抵抗外，GLUT4存在于肌肉和脂肪細胞，在胰島素作用下轉移到細胞表面，加速葡萄糖的易化轉運過程。數量減少或活性降低可導致受體后胰島素抵抗;②胰島素受體。胰島素與其受體α亞基結合后，激活酪氨酸激酶，刺激β亞基酪氨酸殘疾磷酸化，從而傳遞胰島素的多種生物效應。編碼α和β亞基的基因都位于染色體19p，現(xiàn)已鑒定了近40種突變，造成不同部位的受體或受體后胰島素抵抗。

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