糖尿病是一種常見的慢性代謝性疾病，它已經(jīng)成為威脅人類健康的第三大殺手。控制糖尿病進一步發(fā)展的有效方法就是了解它的發(fā)病原因。糖尿病是由胰島素缺乏引起的。如果體重突然增加，體內(nèi)原有的胰島素分泌不足以處理體內(nèi)巨大的脂肪和糖代謝，導致糖代謝紊亂，血糖濃度增加，隨著尿液排出的糖量增加，導致糖尿病。

　　糖尿病分為1型和2型。1型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞引起的。淋巴因子和自由基也會導致CIM4 T淋巴細胞傾向于受損部位并激活，巨噬細胞也提供病毒抗原或受損B細胞本身的抗原CD4 淋巴細胞，活化CD4 細胞進一步激活B淋巴細胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗病毒抗體B細胞自身抗體促進B細胞損傷。2型糖尿病則大量研究表明，高血糖和高游離脂肪酸在引起氧化應激后，就會啟動氧化應激信號通路，導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌和糖尿病血管病變。

　　通過氧化應激觸發(fā)的胰島素抵抗，早期胰島素補償分泌增加，以保持正常的糖耐量。當胰島素阻力增強、胰島素補償分泌減少或兩者共同發(fā)生時，疾病逐漸向糖耐量下降和糖尿病進展。高血糖和高血糖FFA共同導致ROS大量產(chǎn)生和氧化應激，激活應激敏感信號，加重胰島素抵抗，臨床表現(xiàn)為糖尿病的持續(xù)進展和惡化。氧化應激已成為糖尿病的核心，而β 細胞是氧化應激的重要靶點。β細胞抗氧化酶水平低，因此對ROS較為敏感。ROS胰島可直接損傷β細胞，促進β細胞凋亡也可以間接抑制影響胰島素信號轉(zhuǎn)導的通道β細胞功能。

　　為了預防糖尿病的發(fā)生，需要從生活中注意飲食控制，控制甜食的攝入量。對于已經(jīng)患病的病人盡量每天固定的時間吃飯，并按時注射胰島素或口服降糖藥。并且還需要堅持適當?shù)倪\動，避免過度勞累。

　　總之，糖尿病的發(fā)病機制非常復雜，包括免疫介導、氧化應激、胰島素抵抗等。但是，通過理解和認識糖尿病的發(fā)病原因和機制，可以采取一些針對性的控制措施，有效地預防和控制糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。