西班牙的科學(xué)家們最近指出，人乳頭瘤病毒與前列腺癌的發(fā)病機制也有關(guān)系，漢諾威醫(yī)學(xué)院的Markus Kuczyk及其同事對比了45例男病人前列腺癌組織中HPV-16 DNA的含量與另外50名良性前列腺增生標本中的此病毒含量，應(yīng)用的方法是以病毒E6腫瘤蛋白和位點定向誘導(dǎo)突變的序列為基礎(chǔ)的定量多聚酶鏈反應(yīng)法(PCR)。

Kuczyk說，病毒E6蛋白特別重要，因為它能迅速引起P53腫瘤抑制基因退化，因此它們不再對DNA損傷有反應(yīng)。

他指出，他們的研究結(jié)果證明，前列腺癌組織中HPV-16 DNA拷貝平均數(shù)明顯高于良性前列腺增生標本。46%的前列腺癌標本表達了大于103的HPV-16 DNA拷貝，而僅有6%的良性前列腺增生組織達到此數(shù)。#p#副標題#e#

3個腫瘤表達了每100毫克組織104以上的HPV-16 DNA拷貝，這大約等于100毫克組織中的細胞核的總數(shù)，意味著這3個標本中每一個腫瘤細胞都感染了HPV-16。在良性前列腺增生男子的前列腺標本中沒有發(fā)現(xiàn)這樣高的病毒DNA水平。

專家得出的結(jié)論是，HPV的高危病毒確實能夠?qū)е虑傲邢侔┑陌l(fā)病率上升。前列腺癌標本中HPV-16表達數(shù)量超過良性前列腺增生組織，表明病毒E6蛋白可能與局限性前列腺癌的發(fā)生有關(guān)。