(一)前列腺癌的發(fā)病原因：病因尚未完全查明，可能與種族、遺傳、性激素、食物、環(huán)境有關(guān)。根據(jù)來(lái)自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國(guó)的研究，很大程度上(40%)源于遺傳基因變異，最近的分子生物學(xué)研究也揭示多種染色體畸變。這些因素和環(huán)境致癌因子(占60%)之間復(fù)雜而相互依賴的關(guān)系，目前還不很清楚。

(二)前列腺癌的發(fā)病機(jī)制：現(xiàn)在已知前列腺癌成癌機(jī)制的好幾個(gè)重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由于一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無(wú)疑對(duì)于前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國(guó)Ohio的報(bào)道，他們發(fā)現(xiàn)16號(hào)染色體長(zhǎng)臂23.2區(qū)段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一設(shè)想是上皮細(xì)胞雄激素受體對(duì)雄激素反應(yīng)的強(qiáng)度，反比于該受體基因5promotor助催化器區(qū)域的CAG微小重復(fù)區(qū)(micro satellite)的長(zhǎng)度，長(zhǎng)度越短，細(xì)胞對(duì)雄激素的反應(yīng)就越強(qiáng)，細(xì)胞生長(zhǎng)就越快。CAG的長(zhǎng)度在黑人和患癌的白人均較對(duì)照組短。顯然，雄激素受體CAG微小重復(fù)區(qū)的長(zhǎng)度與前列腺癌的發(fā)展有潛在關(guān)系。

有人推測(cè)雄激素受體基因異化，可使雄激素受體對(duì)其生長(zhǎng)因子起反應(yīng)，比如胰島素樣生長(zhǎng)因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化細(xì)胞生長(zhǎng)因子(keratinocyte growth factor)等。這些生長(zhǎng)因子在癌腫細(xì)胞對(duì)雄激素不敏感后與雄激素受體結(jié)合而激活導(dǎo)致癌生長(zhǎng)。雄激素促進(jìn)前列腺癌生長(zhǎng)是經(jīng)過(guò)一個(gè)雄激素受體介導(dǎo)的機(jī)制增進(jìn)了內(nèi)源性基因變異的致癌物的活性，如雌激素代謝產(chǎn)物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌產(chǎn)生的氧化物和脂肪等物質(zhì)。此外，雄激素受體的甲基化與晚期對(duì)激素療法不敏感的前列腺癌有關(guān)。