新抗癌藥物或宜于半數(shù)前列腺癌患者
根據(jù)美國(guó)某大學(xué)的一項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn),前列腺癌的患病與基因遺傳有一定的關(guān)系,這種異常使得前列腺腫瘤細(xì)胞可以對(duì)一類新抗癌藥物產(chǎn)生響應(yīng)。這類藥物,就是PARP抑制劑。PPAR抑制劑目前正在存在BRCA1 :BRCA2基因突變的乳腺癌患者中進(jìn)行臨床試驗(yàn),這類基因突變患者最多約占乳腺癌患者總數(shù)的10%。
一半的前列腺癌患者都發(fā)生了基因組重組,發(fā)生TMPRSS2和ERG基因融合。這種基因融合被認(rèn)為是產(chǎn)生前列腺癌的啟動(dòng)因素,最早是由Arul Chinnaiyan博士領(lǐng)銜的密歇根大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在2005年發(fā)現(xiàn)的。#p#副標(biāo)題#e#
前列腺專家說(shuō):“前列腺癌患者中有50%都存在這類基因融合,但是將這種融合基因作為直接藥物靶點(diǎn)非常困難。我們發(fā)現(xiàn)可以對(duì)PARP1等重要相互作用蛋白功能的阻斷達(dá)到這樣的目的。”Chinnaiyan是這項(xiàng)Cancer Cell雜志五月17日出版的研究報(bào)道的主要作者。專家說(shuō):“我們的研究表明PARP抑制劑的受益被顯著擴(kuò)大了。”
通過在模型上的研究,研究人員發(fā)現(xiàn)PAPR抑制劑Olaparib可使表達(dá)TMPRSS2:ERG 基因融合的腫瘤萎縮,阻止這類腫瘤的擴(kuò)散能力。對(duì)于不表達(dá)TMPRSS2:ERG 基因融合的腫瘤,Olaparib不起作用。PARP抑制劑目前還未獲得美國(guó)FDA的上市許可,已經(jīng)進(jìn)行的在乳腺癌患者中進(jìn)行的I期臨床結(jié)果顯示,這類藥物使用是安全和可耐受的。
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