目前有這樣的現(xiàn)象，接觸性皮炎已經(jīng)成為很多人最擔(dān)心的皮膚疾病，只是針對(duì)接觸性皮炎，由于目前治療的方法很多，讓很多的接觸性皮炎患者不知道該如何選擇。

觸性皮炎病理原因

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，由于稟性不耐，皮毛腠理不密，一旦接觸某些物質(zhì)，如藥物、化纖之品、花草等，就會(huì)引起邪毒外侵皮膚，郁而化熱，邪熱與氣血相搏而發(fā)病;或素體濕熱內(nèi)蘊(yùn)，復(fù)外感毒邪，兩者相合，發(fā)于肌膚而成。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病主要由過(guò)敏反應(yīng)與直接刺激引起。

㈠過(guò)敏性：常見(jiàn)的致敏物質(zhì)(變應(yīng)原)有化學(xué)纖維、燃料、肥皂、洗衣粉、堿水、外用藥物、避孕用具及藥品、馬桶、灌腸用品、衛(wèi)生紙、腸寄生蟲(chóng)、糞便及其分解產(chǎn)物等一切可能接觸肛門(mén)部的物品，它是通過(guò)表皮致敏作用發(fā)生的，主要由Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)引起。僅有少數(shù)具有特異性過(guò)敏素質(zhì)的人才發(fā)病，并且均在第2次或多次接觸后才可能發(fā)病。多數(shù)變應(yīng)原為半抗原，當(dāng)其透入表皮，與表皮蛋白結(jié)合后，形成完全抗原。一般要經(jīng)過(guò)巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理，隨后抗原受皮膚的B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞監(jiān)控，B細(xì)胞識(shí)別半抗原部分，T細(xì)胞識(shí)別蛋白質(zhì)部分。皮膚首次接觸抗原后，引起母細(xì)胞轉(zhuǎn)化，T淋巴細(xì)胞移位局部淋巴結(jié)，分化形成致敏小淋巴細(xì)胞，進(jìn)入血液循環(huán)。這種致敏小淋巴細(xì)胞錄有抗原蛋白質(zhì)部分性質(zhì)的信息，成為這種抗原部分的免疫“記憶”細(xì)胞。B細(xì)胞經(jīng)母細(xì)胞轉(zhuǎn)化生成漿細(xì)胞，產(chǎn)生對(duì)半抗原部分的體液抗體。當(dāng)皮膚再次接觸抗原時(shí)，如在潛伏期，則繼續(xù)產(chǎn)生更多的致敏小淋巴細(xì)胞和循環(huán)抗體。當(dāng)體內(nèi)有足夠的致敏小淋巴細(xì)胞和循環(huán)抗體時(shí)，一旦皮膚再次接觸變應(yīng)原，則引起抗原一抗體反應(yīng)而發(fā)病，導(dǎo)致表皮細(xì)胞損傷和皮炎反應(yīng)。此時(shí)，錄有抗原蛋白質(zhì)部分特異性信息的T細(xì)胞，被刺激變成“殺傷”淋巴母細(xì)胞，其它帶有細(xì)胞內(nèi)抗體的T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴激活素。這些淋巴激活素有：①促有絲分裂因子，活化巨噬細(xì)胞;②移動(dòng)抑制因子，制動(dòng)反應(yīng)出的游走巨噬細(xì)胞，使之變成更為特異性的殺傷巨噬細(xì)胞;③趨化因子是單核細(xì)胞移入反應(yīng)區(qū)和使血管擴(kuò)張;④細(xì)胞毒因子，使抗原抗體反應(yīng)部位表皮細(xì)胞損傷。抗原一抗體反應(yīng)導(dǎo)致皮炎反應(yīng)區(qū)表皮細(xì)胞壞死和損務(wù)，引起海綿形成和表皮內(nèi)水皰�？乖�一抗體反應(yīng)所釋放的組織胺和其他因子，導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張，引起紅斑。

㈡原發(fā)刺激性：常見(jiàn)刺激物質(zhì)，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿，直接作用而致皮膚損傷，任何人均可發(fā)生。

通過(guò)上文對(duì)接觸性皮炎的介紹，希望能幫助接觸性皮炎患者更深一步的了解接觸性皮炎，也能正確認(rèn)識(shí)接觸性皮炎積極配合治療。