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先天性梅毒的發(fā)病原因和機(jī)制

先天性梅毒的發(fā)病原因和機(jī)制

對(duì)于梅毒大家并不陌生。對(duì)于先天性梅毒也一定有所了解,知道其是一類嚴(yán)重的傳染性疾病,并且相當(dāng)?shù)碾y治愈,但是我們是否對(duì)于梅毒的發(fā)病機(jī)制和原因有所了解呢?下面的話為大家描述下先天性梅毒的發(fā)病原因和機(jī)制。

【發(fā)病原因】

1.傳染源 傳染源是現(xiàn)癥梅毒患者及隱性梅毒孕婦。梅毒螺旋體可通過(guò)完整的皮膚或黏膜進(jìn)入體內(nèi)。早期梅毒皮膚黏膜損害的分泌物中含有大量的病原體,有很強(qiáng)的傳染性,隨著病程的進(jìn)展傳染性越來(lái)越小,通過(guò)直接或間接接觸而受染的情況較少見(jiàn)。

梅毒螺旋體細(xì)長(zhǎng),5-15×0.1-0.2um,形似細(xì)密的彈簧,螺旋彎曲規(guī)則,平均8-14個(gè),兩端尖直。電鏡下顯示梅毒螺旋體結(jié)構(gòu)復(fù)雜,從外向內(nèi)分為:外膜(主要由蛋白質(zhì)、糖及類脂組成)、軸絲(主要由蛋白質(zhì)組成)、圓柱形菌體(包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜及胞漿內(nèi)容物),一般染料不易著色。梅毒螺旋體有生活發(fā)育周期,分為顆粒期、球形體期及螺旋體期,平均約30小時(shí)增殖一代,發(fā)育周期與所致疾病周期、隱伏發(fā)作及慢性病程有關(guān)。梅素螺旋體抗原分為三類:

1.螺旋體表面特異性抗原:刺激機(jī)體產(chǎn)生特異的凝集抗體及密螺旋體制動(dòng)或溶解抗體,后者加補(bǔ)體可溶解螺旋體。

2.螺旋體內(nèi)類屬抗原:可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體,與非病原性螺旋體有交叉反應(yīng)。

3,螺旋體與宿主組織磷脂形成的復(fù)合抗原:當(dāng)螺旋體侵入組織后,組織中的磷脂可粘附在螺旋體上,形成復(fù)合抗原,此種復(fù)合抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗磷脂的自身免疫抗體,稱為反應(yīng)素(Aegagin),可與牛心肌或其他正常動(dòng)物心肌提取的類脂質(zhì)抗原起沉淀反應(yīng)(康氏試驗(yàn))或補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng)(華氏試驗(yàn))。

1981年,F(xiàn)ieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細(xì)胞,在微氧條件下培養(yǎng)成功,在人工培養(yǎng)基上尚不能培養(yǎng)。

梅素螺旋體對(duì)溫度、干燥均特別敏感,離體干燥1-2小時(shí)死亡,41℃中1小時(shí)死亡,對(duì)化學(xué)消毒劑敏感,1-2%石炭酸中數(shù)分鐘死亡,對(duì)青霉素、四環(huán)素、砷劑等敏感。

2.傳播途徑 胎盤途徑是先天性梅毒的主要傳播途徑。梅毒螺旋體可以在妊娠4個(gè)月后由于絨毛膜細(xì)胞滋養(yǎng)層的萎縮,通過(guò)胎盤使胎兒受染。近幾年通過(guò)電子顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn),梅毒螺旋體在妊娠早、中、晚期均能通過(guò)胎盤感染胎兒。

【發(fā)病機(jī)制】

人群對(duì)梅毒普遍易感。至今對(duì)梅毒的致病機(jī)制仍不十分清楚。梅毒螺旋體自母體內(nèi)通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)后,在胎兒的肝、脾、腎上腺等內(nèi)臟組織中大量繁殖,釋放入血,可引起皮膚、黏膜、骨骼、血液、內(nèi)臟等病變,嚴(yán)重者可致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)。主要病理改變有血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生,致管腔閉塞,遠(yuǎn)端局部壞死或干酪樣改變,或纖維組織增生形成瘢痕,使器官結(jié)構(gòu)和功能受損。

總之的話對(duì)于先天性梅毒的患者來(lái)說(shuō)主要是母體原本感染梅毒螺旋體導(dǎo)致的,所以說(shuō)這種先天性的梅毒患者只能是從母體懷孕前進(jìn)行抑制的,不然是根部無(wú)法預(yù)防的。