近些年來(lái)患有帕金森病的人數(shù)在逐漸增多，所以一旦患有這種病癥就要及時(shí)的就醫(yī)，千萬(wàn)不要有任何的思想壓力，否則的話就會(huì)很難，在治療期間還要積極的配合醫(yī)生的治療，接下來(lái)就讓我們一起來(lái)看看帕金森的并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制是什么吧，希望能提供給大家?guī)椭��?/p>

并發(fā)癥。

可伴有自主神經(jīng)功能紊亂的癥狀，如易汗、皮脂腺分泌多而油膩，唾液多而黏稠，懼熱怕冷，小便淋漓、大便干結(jié)，少數(shù)病例可有下肢水腫。大部分患者還伴有高級(jí)神經(jīng)功能紊亂癥狀，如癡呆、抑郁、性欲減退、睡眠障礙、納差、周身乏力疼痛等。

發(fā)病機(jī)制。

(1)年齡老化：PD主要發(fā)生于中老年，40歲前發(fā)病少見，提示老齡與發(fā)病有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)自30歲后黑質(zhì)DA能神經(jīng)元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質(zhì)逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數(shù)，說(shuō)明生理性DA能神經(jīng)元退變不足以引起本病。實(shí)際上，只有黑質(zhì)DA能神經(jīng)元減少50%以上，紋狀體DA遞質(zhì)減少80%以上，臨床才會(huì)出現(xiàn)PD癥狀，老齡只是PD的促發(fā)因素。

(2)環(huán)境因素：流行病學(xué)調(diào)查顯示，長(zhǎng)期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業(yè)化學(xué)品等可能是PD發(fā)病危險(xiǎn)因素。20世紀(jì)80年代初美國(guó)加州一些吸毒者因誤用一種神經(jīng)毒物質(zhì)吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)，出現(xiàn)酷似原發(fā)性PD的某些病理變化、生化改變、癥狀和藥物治療反應(yīng)等，給猴注射MPTP也出現(xiàn)相似效應(yīng)。嗜神經(jīng)毒MPTP和某些殺蟲劑、除草劑可能抑制黑質(zhì)線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(復(fù)合物Ⅰ)活性，使ATP生成減少，自由基生成增加，導(dǎo)致DA能神經(jīng)元變性死亡。PD黑質(zhì)區(qū)存在明顯脂質(zhì)過氧化，還原型谷胱甘肽顯著降低，提示抗氧化機(jī)制障礙及氧化應(yīng)激可能與PD有關(guān)。

(3)氧化應(yīng)激和自由基生成：自由基可使不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化(LPO)，后者可氧化損傷蛋白質(zhì)和DNA，導(dǎo)致細(xì)胞變性死亡。PD患者由于B型單胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可產(chǎn)生過量OH基，破壞細(xì)胞膜。在氧化同時(shí)，黑質(zhì)細(xì)胞內(nèi)DA氧化產(chǎn)物聚合形成神經(jīng)黑色素，與鐵結(jié)合產(chǎn)生Fenton反應(yīng)可形成OH。

正常情況下，細(xì)胞內(nèi)有足夠的抗氧化物質(zhì)，如腦內(nèi)的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化產(chǎn)生自由基不會(huì)產(chǎn)生氧化應(yīng)激，保證免遭自由基損傷。PD患者黑質(zhì)部還原型GSH降低和LPO增加，鐵離子(Fe2 )濃度增高和鐵蛋白含量降低，使黑質(zhì)成為易受氧化應(yīng)激侵襲的部位。

以上內(nèi)容介紹了帕金森病的并發(fā)癥，發(fā)病機(jī)制相信大家已經(jīng)有了很好的認(rèn)識(shí)，當(dāng)患有帕金森病時(shí)并不可怕，關(guān)鍵的是患者一定要及時(shí)的看醫(yī)生，因?yàn)椴还芑加腥魏渭膊∽约菏菬o(wú)法痊愈的，只有通過早期的治療才會(huì)使病情得到緩解，并且也能盡快的減輕患者的痛苦。