患腎病之后為什么血壓會升高？現(xiàn)在患腎病的人群一般會有伴有一些癥狀，患腎病之后血壓升高，這是一個不好的情況，所以一定要及時的治療腎病，那么患腎病之后為什么血壓升高，這種癥狀的出現(xiàn)是怎么回事呢，就這個問題，一起來了解一些知識，希望能有所避免!

腎臟調(diào)節(jié)血壓的因素甚多。腎素活性增高在腎血管性高血壓早期及部分腎實質(zhì)性高血壓起重要的作用。但近年來對腎臟排鈉功能障礙致鈉、水潴留造成容量擴張引起高血壓給以更多的關(guān)注。隨著對腎臟所產(chǎn)生降壓物質(zhì)的進一步了解、對血管活性物質(zhì)的深入研究，今后必將加深對腎性高血壓的認識。

正常情況下，腎臟根據(jù)機體鈉平衡狀態(tài)，通過改變腎血流量影響腎小球濾過率和/或腎小管對水、鈉的重吸收保持水鈉平衡，所以在腎功能正常時，水、鈉引起容量的改變，并不引起高血壓。這時血壓的調(diào)節(jié)靠腎-體液反饋，主要系壓力利鈉機制(腎功能曲線)。在腎排鈉功能正常時，動脈壓保持穩(wěn)定。如腎排鈉功能受損，則需要增加動脈壓，以恢復腎的排鈉功能，這樣才能保持鈉和水的出入平衡。

腎素血管緊張素系統(tǒng)中具有活性的為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ有多種機制可致血壓升高：它可以使血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度增加引起血管收縮;它還通過對動脈交感神經(jīng)末梢作用，增加去甲腎上腺素的釋放，減少其攝取，造成局部去甲腎上腺素濃度增加;血管緊張素Ⅱ通過中樞致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，使血管對去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的反應性增強，并增加心搏出量;它還可直接作用在腎小管，增加鈉的重吸收;并通過刺激醛固酮的合成，增加其在血漿中的含量，增強腎小管對鈉的重吸收;血管緊張素Ⅱ作用于腦，刺激加壓素釋放，同時增強鈉欲(Sodiumapetite)引起口渴。這些因素通過增加周圍血管阻力或潴鈉、容量擴張、加強心肌收縮、增加心搏出量引起血壓增高。

部分腎臟實質(zhì)性疾病患者，其病變廣泛且伴血管病變致腎缺血;腎血管病變早期已有腎缺血因而使腎素分泌增加，腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強致“腎素依賴型”高血壓。這種高血壓在腎性高血壓中發(fā)生率<10%。

腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高引起的高血壓患者，應用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可獲滿意的降壓效果。如應用利尿劑、限鹽、透析脫水等減少水、鈉負荷治療時，血壓可能更高。腎素活性不高而用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療有效者，可能系局部腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮所致。

總之，腎臟疾病因腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強可引起高血壓，但它僅在少數(shù)臨床及動物實驗中占重要地位，而且是在發(fā)生高血壓的早期起主導作用。在持續(xù)性慢性高血壓階段，即有其他機制(如鈉潴留等)參與。

患腎病之后為什么血壓升高，通過上述的介紹之后，應該有所了解了吧，如果還有什么不明白的地方，可以咨詢在線專家，一定會有滿意的答復的!