慢性腎小球腎炎是怎么引發(fā)的，在我們了解慢性腎小球腎炎的發(fā)病機理前，首先我們應先來了解一下什么是慢性腎小球腎炎。

慢性腎小球腎炎簡稱腎炎，以蛋白尿、尿血、高血壓、水腫為基本臨床癥狀表現(xiàn)，發(fā)病方式各有不同，病情拖延，病變進展緩慢，可有不同程度的腎功效減退，最終將展開為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。

由于本組疾病的病理類型及病期不同，緊要臨床癥狀表現(xiàn)可各不相反，疾病表現(xiàn)表現(xiàn)多樣化。

慢性腎小球腎炎簡稱腎炎，以蛋白尿、尿血、高血壓、水腫為基本臨床癥狀表現(xiàn)，發(fā)病方式各有不同，病情拖延，病變進展緩慢，可有不同程度的腎功效減退，最終將展開為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。

由于本組疾病的病理類型及病期不同，緊要臨床癥狀表現(xiàn)可各不相反，疾病表現(xiàn)表現(xiàn)多樣化。

慢性腎小球腎炎的發(fā)病機理及病因

僅有少數(shù)腎炎是由急笥腎炎展開所致。但大多數(shù)病因不清，其發(fā)病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反映進程。但為何導致慢性進程的機理尚不清楚，能與機體存在某些免疫功效缺陷有關。

免疫功效缺陷可使機體抵抗感染才干下降，導致微生物重復侵襲;機體又不能出現(xiàn)足夠量的抗體，以清除致病物質(zhì)(抗原)，致使抗原能陸續(xù)存留機體內(nèi)，并構成免疫復合物，堆積于腎組織，出現(xiàn)慢性炎癥進程。

此外，非免疫介導的腎臟損害在腎炎的顯示與展開中亦能起緊要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。

疾病進程中的高血壓，暫時存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，放慢腎小球硬化。 病理腎炎的病理改動是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥進程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，構成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。

病變較輕的腎單位顯示代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，普通可有如下幾種類型。由于慢性炎癥進程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，構成無結構的玻璃樣小團。

由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位顯示代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，普通可有如下幾種類型：

①系膜增殖性腎炎;

②膜增殖性腎炎;

③局灶增生性腎炎;

④膜型腎病;

⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化。由于病變逐漸展開，最終導致腎組織嚴重毀壞，構成終末期固縮腎。