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明白低鉀血癥是如何形成的

明白低鉀血癥是如何形成的

低鉀血癥是如何形成的?目前還是經(jīng)常會聽見有人問這個問題,到底這個癥狀是如何形成的呢?我覺得有必要告訴大家,讓大家對這個病癥有進一步得了解,帶著這個疑問一起來看看吧,相信大家會從中受益的。

1.細胞外鉀向細胞內轉移

細胞外鉀向細胞內轉移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少,

⑴低鉀性周期性麻痹:發(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病,

⑵堿中毒:細胞內H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞,

⑶過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機制有二:

①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原,

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多,

⑷鋇中毒:抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批&ldquo趴病&rdquo病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,經(jīng)我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒,但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明,現(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥,鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動,故細胞外液中的鉀不斷進入細胞,但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥,引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等,

2.粗制生棉油中毒

近二三十年來,在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內又被稱為&ldquo軟病&rdquo,其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低,往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病,病因與食用粗制生棉籽油有密切關系,粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的,這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格,棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉,因此棉籽中的許多毒性物質存于油中,與&ldquo軟病&rdquo的發(fā)生和隨后的一系列研究,都是棉酚(gossypol),&ldquo軟病&rdquo時低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明。

上述這些就是針對低鉀血癥是如何形成的這個問題的回答了,需要提醒大家的是一定要對這個病癥重視起來,因為它可能引發(fā)出來的疾病是有很多種的,相信這些對大家會有所幫助,如果在平常感覺到了不舒服一定要及時的去檢查并且治療,祝愿患者的身體早日康復。