膜性腎小球腎炎為免疫復合物長期、緩慢沉積于上皮細胞下(又稱慢性免疫復合物沉積病)。一般不引起炎癥細胞反應，而通過補體的終末成分C3b～C9是補體的攻膜系統(tǒng)，導致基底膜損傷。免疫熒光顯示有顆粒狀IgG、C3沉積于腎小球基底膜。Dixon等在動物實驗中，以每日2mg低劑量異性蛋白注入家兔產(chǎn)生慢性血清病，循環(huán)免疫復合物沉積導致膜性腎病。那么，膜性腎小球腎炎的發(fā)病機理是什么?

腎病治療專家稱，膜性腎小球腎炎基底膜上皮側免疫復合物主要原位形成，抗原可為事先“植入”，也可是臟層上皮細胞表面糖蛋白與相應的抗體在上皮細胞表面形成免疫復合物，而脫落于基底膜上。

細胞介導的免疫功能障礙亦是膜性腎病的免疫學特征之一。有資料提示：尤其在腎病綜合征發(fā)作期，T淋巴細胞亞群的異常，如CD4，CD8細胞的百分數(shù)和絕對值異常，前者偏高，后者減少。

原發(fā)性膜性腎病與免疫遺傳學標證明顯相關;歐洲如英國、德國、西班牙及芬蘭等國原發(fā)性膜性腎病病人HLA-DR3檢出率顯著增高，美國原發(fā)性膜性腎病病人顯示B細胞抗原MT2，日本原發(fā)性膜性腎病患者HLA-DR2檢出率明顯高，美國、英國本病患者有B18-BfF1-DR3單型陽性者往往較其它類型預后差。