消化性潰瘍是指在各種各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應與壞死性病變，病變可深達黏膜肌層，其中胃，十二指腸最為常見，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

它們的特點和不同點見下表：

消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)

消化性潰瘍有其典型癥狀：上腹痛或不適為主要癥狀，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適，可能與胃酸刺激潰瘍壁的神經末梢有關，常具有以下特點：

①慢性過程，病史可達數(shù)年或十余年;

②周期性發(fā)作，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，緩解期長短不一;

③部分患者有與進餐相關的節(jié)律性上腹痛，如十二指腸潰瘍�？崭雇矗�特別是夜間痛，而胃潰瘍腹痛常發(fā)生在餐后半小時左右;

④腹痛可在進食或服用抑酸、抗酸劑后緩解。

⑤發(fā)作期上腹部局限性壓痛。但近年來由于抗酸劑和抑酸劑等的廣泛使用，癥狀不典型的患者日益增多。

消化性潰瘍的常見并發(fā)癥

消化性潰瘍需要重視，當病情比較重或者治療不及時、長期反復發(fā)作，有出血、穿孔、梗阻、甚至癌變的風險。

①出血時常有嘔吐咖啡樣物、黑便，甚至暈厥。

②突發(fā)的劇烈腹痛伴肌緊張時，要考慮急性穿孔;固定的上腹劇痛，放射至后背，可能有后壁的慢性穿孔。

③幽門梗阻時嘔吐宿食，上腹見胃型及蠕動波，有振水音。

④長期反復發(fā)作的胃潰瘍出現(xiàn)消瘦、食欲下降等表現(xiàn)時應注意有無癌變。

消化性潰瘍發(fā)生的原因：

1、幽門螺旋桿菌(HP)：

確認HP為消化性潰瘍的主要原因有二：

一是消化性潰瘍患者的幽門螺旋桿菌檢出率顯著高于對照組;

二是大量臨床研究肯定，成功根除幽門螺旋桿菌后潰瘍復發(fā)率明顯下降，常規(guī)抑酸治療后復發(fā)率高達50-75%，而根除HP 后復發(fā)率降至5%以下。

2、非甾體抗炎藥(NSAID):

這類藥物通過破壞粘膜屏障是粘膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍的發(fā)病。這類藥物包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、羅非昔布、塞來昔布等。

3、胃酸和胃蛋白酶：

潰瘍的最終形成是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所致，胃酸分泌過多會導致潰瘍的發(fā)生，因此口服抑酸藥，會治療潰瘍。

4、煙酒、刺激性食物刺激

暴飲暴食或無規(guī)律飲食，都可影響胃消化功能，造成消化不良和營養(yǎng)不良，而營養(yǎng)不良可削弱胃黏膜的屏障作用，導致潰瘍病的發(fā)生，并可影響?zhàn)つさ男迯�。煙酒刺激也是誘因之一。

吸煙有害，對胃也是一樣

5、遺傳因素：

O型血胃上皮細胞表面表達更多粘附受體而有利于幽門螺旋桿菌定植。

6、急性應激：

但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理障礙的致病作用沒有定論。

臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張、過勞確實容易使?jié)�瘍發(fā)作或加重。

情緒改變，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流調節(jié)。

應激反應

7、胃十二指腸運動異常：

研究發(fā)現(xiàn)十二指腸潰瘍患者胃排空增快，是十二指腸球部酸負荷增加;部分胃潰瘍患者胃排空延遲，增加十二指腸液反流入胃，增加胃黏膜侵襲因素。

8、其它慢性疾病的影響

患肺氣腫的患者，十二指腸潰瘍發(fā)生率比正常人高3倍;冠心病、動脈硬化會造成胃黏膜供血不佳，可影響潰瘍的愈合;肝硬化患者的消化性潰瘍發(fā)生率是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原陽性，胃潰瘍發(fā)病率高達33%。

總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺旋桿菌感染和服用非甾體類抗炎藥是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結果，胃酸在潰瘍的形成中起到關鍵作用。

如此來看，情緒對胃病的影響是有的，但不是關鍵因素。即使時刻保持心情愉快也不能保證沒有胃炎和胃潰瘍。

通過上述的致病因素，如果做到根除幽門螺旋桿菌、不抽煙、不酗酒、不長期服用非甾體抗炎藥、健康飲食，胃病是完全可以有效預防和治愈的。

5、遺傳因素：

O型血胃上皮細胞表面表達更多粘附受體而有利于幽門螺旋桿菌定植。

6、急性應激：

但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理障礙的致病作用沒有定論。

臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張、過勞確實容易使?jié)�瘍發(fā)作或加重。

情緒改變，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流調節(jié)。

應激反應

7、胃十二指腸運動異常：

研究發(fā)現(xiàn)十二指腸潰瘍患者胃排空增快，是十二指腸球部酸負荷增加;部分胃潰瘍患者胃排空延遲，增加十二指腸液反流入胃，增加胃黏膜侵襲因素。

8、其它慢性疾病的影響

患肺氣腫的患者，十二指腸潰瘍發(fā)生率比正常人高3倍;冠心病、動脈硬化會造成胃黏膜供血不佳，可影響潰瘍的愈合;肝硬化患者的消化性潰瘍發(fā)生率是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原陽性，胃潰瘍發(fā)病率高達33%。

治療

①一般治療

避免過度勞累和精神緊張;避免刺激性飲食，戒煙酒，少飲濃茶、咖啡及進食辛辣、酸甜食物，勿暴飲暴食。

②藥物治療

抑制胃酸的藥物：緩解臨床癥狀，促進潰瘍愈合，主要有H2受體拮抗劑，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁和羅沙替丁;質子泵抑制劑，如奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑和埃索美拉唑等。

胃黏膜保護藥：作用主要是增強黏膜抵抗力，增加胃黏液分泌，中和胃酸及膽汁，改善胃黏膜血流，促進保護因子生成。包括硫糖鋁、膠體秘、替普瑞酮和鋁碳酸鎂等。

增加胃動力藥：部分胃潰瘍患者伴有胃動力不足，胃排空延緩。增加胃動力可促進胃排空，減少胃竇擴張及改善臨床癥狀。常用藥物有甲氧氯普胺、多潘立酮及莫沙必利等。

③根除Hp治療

目前推薦的用于根除治療的6種抗菌藥物中，甲硝唑耐藥率達60%-70%，克拉霉素達20%-30%，左氧氟沙星達30%-38%，耐藥率高，原則上不可重復使用。阿莫西林、呋喃唑酮和四環(huán)素的耐藥率仍較低(1%-5%)，可重復使用。

④特發(fā)性潰瘍的治療

臨床上Hp陰性、NSAID陰性的潰瘍也占有一定比例，稱為特發(fā)性潰瘍，這類患者潰瘍出血率、死亡率高于Hp陰性的潰瘍，往往需要高劑量的PPI治療和維持治療。

⑤外科治療

由于內科治療的進展，目前外科手術主要限于少數(shù)有并發(fā)癥者。

消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺旋桿菌感染和服用非甾體類抗炎藥是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結果，胃酸在潰瘍的形成中起到關鍵作用。

如果做到根除幽門螺旋桿菌、不抽煙、不酗酒、不長期服用非甾體抗炎藥、健康飲食，是完全可以有效預防和治愈的。