高血壓會導(dǎo)致腎損傷，早診早治早預(yù)防是關(guān)鍵!

高血壓常與腎病緊密聯(lián)系在一起，高血壓患者中，慢性腎臟病(CKD)屢見不鮮。為什么高血壓會傷腎?怎樣預(yù)防高血壓所致腎損傷?今天把這些問題都講明白了~

1、高血壓是怎樣傷腎的?

高血壓是腎臟損傷的罪魁禍?zhǔn)字�一。高血壓會造成腎小球損傷，導(dǎo)致蛋白尿出現(xiàn)，而蛋白尿又會進一步損傷腎臟，導(dǎo)致腎小球濾過率(eGFR)下降。

腎臟損傷還會引起自身腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，造成血壓升高。因此，高血壓和腎損傷互為因果，形成惡性循環(huán)，最終甚至?xí)�發(fā)展為腎衰竭。

高血壓與腎損害的關(guān)系

高血壓導(dǎo)致蛋白尿產(chǎn)生的機制主要有兩方面，一是腎小球濾過屏障損傷，導(dǎo)致蛋白濾出過多;二是腎小管重吸收障礙，使濾過的蛋白無法吸收。

腎性蛋白尿的形成

腎小球“高灌注、高濾過”是高血壓傷腎最核心的病理生理機制。高血壓早期階段GFR尚屬正常;出現(xiàn)腎損傷后GFR增高，處于“高灌注、高濾過”狀態(tài);隨著病情進展，腎小球結(jié)構(gòu)改變、GFR下降，腎損傷進入不可逆階段。

白蛋白尿是腎臟損傷的早期標(biāo)志，也是全身血管內(nèi)皮細胞受損的標(biāo)志，持續(xù)進展，可導(dǎo)致冠心病、卒中和終末期腎病等疾病發(fā)生。因此，高血壓患者必須及早預(yù)防和控制白蛋白尿，以達到改善預(yù)后、避免靶器官損害的目的。

高血壓的病程進展

2、尿白蛋白怎么測，降壓目標(biāo)是多少?

看看指南怎么說

2013歐洲高血壓學(xué)會(ESH)/歐洲心臟病學(xué)會(ESC)指南指出：

所有高血壓患者均應(yīng)測定血清肌酐，并計算GFR(I,B);

所有高血壓患者均應(yīng)使用試紙法測定尿蛋白(I,B);

推薦使用點尿法測定尿微量白蛋白/肌酐比(I,B)。

尿微量白蛋白的測定主要有以下4種方法：

24h尿白蛋白測定;

放免法晨尿白蛋白測定

試紙法晨尿白蛋白測定;

隨機尿白蛋白/肌酐。

研究顯示，尿白蛋白/肌酐可代替24h尿白蛋白評估腎臟早期損害。部分基層醫(yī)院若無法檢測尿白蛋白/肌酐，可使用試紙法判斷腎臟損傷情況(標(biāo)準(zhǔn)為晨尿白蛋白≥20 mg/dl)，但需要多次檢測，以避免誤差。

除了尿白蛋白數(shù)值，GFR也是評估腎功能、判斷CKD分期的重要指標(biāo)。血肌酐的測定方法有苦味酸法、酶法等，目前認(rèn)為酶法測定血肌酐，使用CKD-EPI公式估算GFR是最適合我國居民的GFR評估方法。

2012年KDIGO指南結(jié)合了GFR和白蛋白尿兩個指標(biāo)來評估腎功能及CKD分期，此方法對患者階段性治療及預(yù)后評判有更好的指導(dǎo)意義。

CKD定義及分期

研究顯示，嚴(yán)格控制血壓可以明顯延緩腎損傷進展。血壓控制得越好，腎功能損傷進展也就越慢。王鴻懿教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，使用藥物控制血壓，尿蛋白水平會顯著下降;降壓達標(biāo)比起未達標(biāo)能夠進一步降低尿蛋白水平�？梢姡�降壓達標(biāo)是關(guān)鍵。

至于降壓藥物的選用，含有腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑(RASI)的治療方案減少尿蛋白作用更強，推薦高血壓蛋白尿患者使用RASI，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。

2018年中國高血壓指南指出：

CKD患者的降壓目標(biāo)：無白蛋白尿者為<140/90 mmHg(I, A)，有白蛋白尿者為<130/80 mmHg(IIa, B);

建議18~60歲的CKD合并高血壓患者在血壓≥140/90mmHg時啟動藥物降壓治療(I, A);

CKD合并高血壓患者的初始降壓治療藥物應(yīng)包括一種ACEI(IIa)或ARB(IIb)，單獨或聯(lián)合其他降壓藥，但不建議ACEI和ARB兩藥聯(lián)合應(yīng)用(I, A)。

3、3個病例，掌握

高血壓腎病的治療

不同階段的高血壓腎病有不同的治療目標(biāo)，王鴻懿教授通過3個真實病例為我們展示了高血壓腎病患者的臨床診療策略。

病例1

病例概況：46歲男性患者，高血壓病史12年，血壓150/92 mmHg(1級高血壓)，eGFR正常，尿白蛋白/肌酐為33mg/g(輕度白蛋白尿)。

治療目標(biāo)：更好地控制血壓(目標(biāo)血壓<130/80mmHg)，逆轉(zhuǎn)腎損害。

治療策略：降低系統(tǒng)血壓，減少腎臟高灌注、高濾過。

治療方案：使用大劑量RASI，聯(lián)用鈣離子拮抗劑(CCB)/利尿劑。

病例2

病例概況：24歲男性患者，發(fā)現(xiàn)高血壓6年，血壓200/136mmHg(3級高血壓)�；颊弑M管年輕，但已出現(xiàn)嚴(yán)重心腎損害：心界擴大;血紅蛋白110g/L，尿常規(guī)蛋白++++，血肌酐354μmol/L，eGFR僅19ml/min，24h尿蛋白高達4.72g;B超示腎實質(zhì)彌漫性病變。

治療目標(biāo)：延緩心腎損傷，預(yù)防心腦不良事件。

治療策略：緩慢降低系統(tǒng)血壓，同時需保證器官灌注。

治療方案：CCB+β受體拮抗劑+利尿劑。

病例3

病例概況：66歲男性患者，血壓180/90 mmHg(3級高血壓)，血肌酐826μmol/L，尿蛋白3.3 g/d，已開始血液透析。

治療目標(biāo)：預(yù)防心腦不良事件發(fā)生，減少致殘、致死。

治療策略：不再考慮腎功能保護，主要保護心腦等重要臟器。

治療方案：限鹽、控制干體重;所有降壓藥物皆可用，如ARB或ACEI;CCB+β受體拮抗劑+α受體拮抗劑。

小 結(jié)

高血壓是CKD最重要的危險因素之一，高血壓與腎損傷互為因果;

所有高血壓患者都應(yīng)評估eGFR和尿微量白蛋白;

早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)，是逆轉(zhuǎn)、延緩高血壓腎損害的關(guān)鍵;