人為什么會肥胖?

最經(jīng)典的解釋是能量攝入過多，消耗過少。通俗來講就是“吃得太多，動得太少”。對于有過減肥經(jīng)歷的人，多少都經(jīng)歷過控制飲食、加強運動的方法來瘦身，俗稱“管住嘴、邁開腿”。這也是依據(jù)能量守恒定律，保持攝入量低于消耗量而減肥。

那是否存在其它的可能：除了物理學上的能量守恒定律，肥胖還受其他因素的影響?

肥胖基因作祟

近年來，科學家們對有關(guān)“肥胖基因”的研究樂此不疲。我們在臨床上也發(fā)現(xiàn)許多肥胖患者都有肥胖家族史，科學家越來越確定，許多肥胖是因為遺傳基因引起的。

2013年7月，美國《臨床檢查雜志》刊載的一篇報告說，名為fto的“肥胖基因”可令人體內(nèi)的“饑餓激素”水平升高，并使人對高熱量食物更感興趣，從而容易發(fā)胖。饑餓素(Ghrelin)是28個氨基酸的胃腸肽類激素，最早發(fā)現(xiàn)胃粘膜P/D1細胞和胰島ε細胞分泌饑餓素。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，在小腸、結(jié)腸、肺、生殖腺、腎上腺皮質(zhì)、胎盤、腎和大腦也可以產(chǎn)生和分泌這種物質(zhì)。縮胃手術(shù)可以減肥成功，一個重要原因就是改變了胃腸道激素水平，讓肥胖者減少饑餓感，降低了食欲。

迄今發(fā)現(xiàn)的與肥胖相關(guān)的基因或染色體區(qū)域已達200多個。更可怕的是這些肥胖基因很多是在胎兒時期就開始啟動作用，而且外部環(huán)境也會加速這種作用。

激素調(diào)節(jié)紊亂

談一談最重要的胰島素(Insulin)，胰島素是胰腺內(nèi)的特定細胞分泌的一種激素，是機體內(nèi)唯一能夠降低血糖的激素，它還可以促進糖原、脂肪和蛋白質(zhì)的合成。

在正常情況下，當我們進食以后，血中的葡萄糖濃度會升高，這時候，胰腺就釋放更多的胰島素，把血液中葡萄糖的濃度控制在一個安全的水平。為肌肉、肝臟等細胞提供能量，同時把多余的葡萄糖轉(zhuǎn)化成糖原或轉(zhuǎn)變?yōu)橹�肪貯存起來，作為后備的熱量。

我們攝入精加工的、糊化程度高的食物，其血糖生成指數(shù)就高，血液中的葡萄糖濃度上升的幅度就越大，胰島素的釋放就越多。

很多的科學研究顯示，長期在高胰島素水平下，機體細胞往往易產(chǎn)生胰島素耐受(即體內(nèi)肌肉、肝臟、脂肪組織等靶細胞對胰島素介導的葡萄糖利用的反應性降低，即利用葡萄糖轉(zhuǎn)化成熱量的能力減弱)，慢慢導致了基礎(chǔ)代謝率的下降(基礎(chǔ)代謝率(bmr)是指人體在清醒而又極端安靜的狀態(tài)下，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等影響時的能量代謝率)，使得能量無法及時轉(zhuǎn)換，越來越多的脂肪存儲下來導致肥胖。關(guān)于胰島素抵抗與發(fā)生代謝綜合征的關(guān)系，后面的文章將給大家詳細論述。

因此，一些學者認為，肥胖和其它生理紊亂一樣，都是與激素調(diào)節(jié)缺陷有關(guān)。近年來不少學者提出“適當控制碳水化合物的攝入，特別是精制糖和精加工食品的攝入”有助減肥。

腸道微生物失衡

腸道菌群是指動物或人體腸道內(nèi)存在的數(shù)量龐大的微生物群，幫助宿主完成多種生理、生化功能，目前有許多科學家都把疾病研究的焦點放到這些不起眼的、“臭烘烘”的腸道菌群上，包括內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)精神疾病等等。

2006年美國基因組在對人體腸道微生物進行宏觀測序的基礎(chǔ)上，解析了腸道微生物的基因功能，結(jié)果表明腸道微生物基因組中富含參與碳水化合物、氨基酸、甲烷、維生素和短鏈脂肪酸代謝的基因，其中很大一部分具有人體自身不具備的代謝功能，表明腸道微生物是人體代謝的重要參與者。

研究發(fā)現(xiàn)，與瘦志愿者相比，肥胖者腸道內(nèi)擬桿菌門比例降低，放線菌門比例升高。肥胖志愿者75%腸道微生物基因來源于放線菌，而瘦志愿者42%的腸道微生物基因來源于擬桿菌門。

另有研究表明與正常個體比較，肥胖個體腸道中厚壁菌門比例較高，當減肥后腸道中厚壁菌門比例與正常個體變得較為相似。也許以后能通過改變腸道內(nèi)的微生物來控制體重，為吃貨們開辟一條光吃不胖的新路。

當然肥胖的原因不僅僅上述這些因素，隨著醫(yī)學的發(fā)展我們會慢慢揭開它神秘的面紗。