任何事情的發(fā)生都是有原因的，疾病也不例外，任何疾病的發(fā)生也是有它的原因的，我們只有真正找到疾病的原因，我們才能更好的來(lái)治療這種疾病，接下來(lái)小編就來(lái)給大家介紹一下引起鼻息肉的一些原因，希望會(huì)對(duì)大家有所幫助：

鼻息肉是鼻部常見(jiàn)疾病，也與某些全身疾病有關(guān)。它是由于鼻粘膜長(zhǎng)期炎性反應(yīng)引起組織水腫的結(jié)果。鼻息肉多來(lái)源于中鼻道竇口，鼻道復(fù)合體和篩竇，高度水腫的鼻粘膜由中鼻道、竇口向鼻腔膨出下垂而形成息肉，由于病因的多元性和明顯的術(shù)后復(fù)發(fā)傾向，故在鼻科疾病中占有重要地位。

引起本病的病因仍不清楚，現(xiàn)多認(rèn)為上呼吸道慢性感染，變態(tài)反應(yīng)，是引起鼻息肉的主要原因。

一.慢性感染W(wǎng)oakes(1885)

最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導(dǎo)致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點(diǎn)，因?yàn)樵诟腥拘匝装Y過(guò)程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴(kuò)張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時(shí)毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴(kuò)張，加重滲出，長(zhǎng)期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成，Stierna(1991)最近證實(shí)，封閉動(dòng)物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成，此外，在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化，不動(dòng)纖毛綜合征)所致的反復(fù)呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生，在這類(lèi)鼻息肉組織中可見(jiàn)較多嗜中性粒細(xì)胞，但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微，盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見(jiàn)有膿細(xì)胞和細(xì)菌(Dawes等1989)，因此認(rèn)為感染可能促進(jìn)息肉生長(zhǎng)，但不是息肉發(fā)生的必備條件。

二.變態(tài)反應(yīng)Kern和Schenck(1933)

基于臨床統(tǒng)計(jì)資料分析認(rèn)為，鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)在哮喘，枯草熱(季節(jié)性鼻炎)等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫，支氣管擴(kuò)張和肺結(jié)核)則極少見(jiàn)，后來(lái)的許多研究都支持這一觀點(diǎn)，主要根據(jù)是：①鼻息肉組織含有高水平組胺(Bumsted，1979;董震1983);②鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984，1987);③鼻肉組織中有IgE生成細(xì)胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);④以特異性變應(yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì)(Kaliner等，1973);⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯，炎性細(xì)胞趨化因子等(Jung,1987)，上述事實(shí)提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺，白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴(kuò)張，滲出增加，組織水腫，腺體增生，嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細(xì)胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴(kuò)張，滲出增加，這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)或血清學(xué)試驗(yàn)查出來(lái)，因?yàn)樘禺愋訧gE主要存在于息肉囊液內(nèi)(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。

專(zhuān)家曾發(fā)現(xiàn)部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復(fù)合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關(guān)，但此類(lèi)患者息肉液體IgG含量相對(duì)較低，小川(1986)和Small(1986)發(fā)現(xiàn)息肉液體中有高水平IgE免疫復(fù)合物，據(jù)此推測(cè)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)可能是鼻息肉的形成機(jī)制之一，但Jankowski(1989)通過(guò)免疫熒光法并未發(fā)現(xiàn)息肉組織中小血管周?chē)�和上皮�?nèi)有免疫復(fù)合物沉著。

另有一些學(xué)者根據(jù)大樣本的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室分析，對(duì)鼻息肉形成過(guò)程中變態(tài)反應(yīng)的作用持有異義，Caplin等(1971)的3000名特異性個(gè)體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%，Settipane等(1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性者，鼻息肉發(fā)病率為5%，而皮試陰性者發(fā)病率為12%，Drake-lee(1984)調(diào)查劍橋Addenbrooke醫(yī)院近兩年連續(xù)入院的200名鼻息肉患者，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)患者的病史特點(diǎn)，變應(yīng)原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，此外，易患變態(tài)反應(yīng)疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生，Jan-Kowski等(1989)用免疫組織化學(xué)方法雖發(fā)現(xiàn)息肉組織中有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，卻未能證實(shí)與變態(tài)反應(yīng)有何關(guān)系，息肉組織內(nèi)IgE生成細(xì)胞極少，因此他認(rèn)為，只有開(kāi)清嗜酸細(xì)胞在息肉組織中的浸潤(rùn)機(jī)制，才能了解鼻息肉形成的原因。

專(zhuān)家(1995)運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法在鼻息肉組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量雌二醇受體陽(yáng)性細(xì)胞，且與肥大細(xì)胞的數(shù)量和分布相關(guān)，但與性別無(wú)關(guān)，已知雌二醇可增強(qiáng)肥大細(xì)胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽(yáng)性細(xì)胞的存在，提示了雌二醇對(duì)息肉的形成可能有一定作用。

專(zhuān)家1988)發(fā)現(xiàn)鼻息肉組織內(nèi)含有高濃度的胰島素樣生長(zhǎng)因子Ⅰ(IGF-I)，據(jù)此推測(cè)在封閉的鼻竇內(nèi)，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)的刺激，使粘膜內(nèi)的巨噬細(xì)胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內(nèi)，可長(zhǎng)時(shí)間刺激粘膜增殖，當(dāng)增殖的粘膜充滿竇腔時(shí)，便從竇口突入鼻腔，這種長(zhǎng)期存在的生長(zhǎng)性刺激與局部炎性反應(yīng)是導(dǎo)致息肉形成的重要因素。

綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結(jié)果，起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應(yīng)，嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞，組織極度水腫，構(gòu)成了鼻息肉的病理學(xué)基礎(chǔ)。

鼻息肉也是很常見(jiàn)的疾病，引起它發(fā)病的原因也有不少，當(dāng)然在上文中也已經(jīng)給大家做了一定的介紹，如果大家還有什么疑問(wèn)的話，就請(qǐng)登錄我們尋醫(yī)問(wèn)藥網(wǎng)站進(jìn)行進(jìn)一步的咨詢，到時(shí)候我們網(wǎng)站的專(zhuān)家會(huì)給大家做出詳細(xì)的解答。