胃潰瘍是怎么形成的?這是大家都很關(guān)注的，現(xiàn)在很多人都很容易患上胃潰瘍這個(gè)疾病，那這個(gè)疾病是如何形成的呢?很多得上胃潰瘍的病人經(jīng)常會(huì)遭受很多痛苦，吃飯都吃不下去。接下來就給大家具體介紹一番胃潰瘍是怎么形成的，如何正確的認(rèn)識(shí)和預(yù)防這種疾病的發(fā)生。

胃潰瘍是怎么形成的

1.膽汁反流和胃潰瘍病　研究證明，膽汁反流入胃常見于胃潰瘍病病人而不常見于正常人。膽汁在胃潰瘍病病人的空腹胃液標(biāo)本和餐后標(biāo)本中均存在。胃潰瘍愈合以后，反流可以減少或停止。

胃或十二指腸的動(dòng)力障礙是導(dǎo)致膽汁反流的原因，然而致成動(dòng)力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和萎縮性胃炎，以及并發(fā)胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成動(dòng)力功能障礙并引起反流，還不清楚。

正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護(hù)黏膜使之免于發(fā)生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內(nèi)。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細(xì)胞表面的脂蛋白膜有關(guān)。胃內(nèi)膽汁的有害后果就是它對(duì)黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質(zhì)。使表面黏液剝脫，并且使上皮細(xì)胞耗空其黏液含量。除去它對(duì)黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進(jìn)一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細(xì)胞并彌散進(jìn)入黏膜。刺激肥大細(xì)胞釋放組胺。胃細(xì)胞間液內(nèi)組胺濃度的增加引起血管擴(kuò)張伴黏膜血流和毛細(xì)血管滲透性增加，進(jìn)而發(fā)生黏膜水腫、出血、發(fā)炎，甚至發(fā)生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。

實(shí)驗(yàn)證明，十二指腸內(nèi)容物對(duì)胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分泌一種對(duì)胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經(jīng)查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸內(nèi)生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。正常膽汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A轉(zhuǎn)變成溶血卵磷脂;這一反應(yīng)被胰蛋白酶和膽汁酸二者所激活。高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液標(biāo)本中查出。此外，膽汁對(duì)胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污作用，還取決于胃內(nèi)容物的酸度。觀察pH8、4和2三種不同的人類膽汁溶液的破壞作用時(shí)，發(fā)現(xiàn)pH8者破壞最小，而pH2者破壞最大。這一發(fā)現(xiàn)提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。

膽汁還可促使竇部G細(xì)胞釋放胃泌素，后者又轉(zhuǎn)而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，膽汁一方面增加氫離子的反向彌散，一方面也增加酸分泌。抽取胃內(nèi)容物測(cè)定酸度可能發(fā)現(xiàn)不了膽汁反流增加酸分泌的效應(yīng)，因?yàn)檫@種檢查方法只能反映膽汁反流對(duì)胃酸度的最后影響。長(zhǎng)期膽汁反流還可通過形成萎縮性胃炎伴壁細(xì)胞丟失和腸化生而進(jìn)一步改變膽汁反流對(duì)胃酸分泌的效應(yīng)。有人提出膽汁反流可以借助于胃泌素的釋放引起間歇性胃分泌過多而在十二指腸潰瘍病的發(fā)病上起一定作用，然而這種假想尚有待證實(shí)。

胃潰瘍是怎么形成的?以上是專家給出的具體建議，希望患者能夠給予重視并把握，因?yàn)榉e極把握了胃潰瘍是怎么形成的，才能夠幫助大家準(zhǔn)確的認(rèn)識(shí)和預(yù)防疾病的發(fā)生，當(dāng)然大家在把握了胃潰瘍是怎么形成的之后，還有必要積極咨詢相關(guān)專家的建議。