一些疾病的出現(xiàn)都和飲食有著很大的關(guān)系的，這很多人也都擔心會患上一些疾病，一擔患上就要及時的治療，反流性食管炎在消化道疾病中占有一席之地，它對患者生活的影響是很大的。那么，反流性食管炎因何而發(fā)的呢?下面讓專家來給我們解答一下。

1.食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞。食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約肌(簡稱下端括約肌)。下端括約肌是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)，構(gòu)成一個壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起下端括約肌收縮反射，使下端括約肌壓成倍增加以防返流。下端括約肌壓過低和腹內(nèi)壓增加時不能引起有力的下端括約肌收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致返流。

2.食管酸廓清功能的障礙。正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內(nèi)容物反流時，食管繼發(fā)性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。

3.食管粘膜抗反流屏障功能的損害。食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：上皮前因素包括粘液層;上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運輸、細胞內(nèi)緩沖液、細胞代謝等功能;上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

4.胃十二指腸功能失常。胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭論。胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止氫離子滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和下端括約肌壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的氫離子及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。

5.裂孔疝，常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關(guān)系，造成食管胃接合部閉合不全。胃膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。

6.外科手術(shù)后，擾亂食管裂孔正常解剖關(guān)系及影響食管胃接合部功能的手術(shù)均可在手術(shù)后發(fā)生反流性食管炎，如迷走神經(jīng)切斷術(shù)、食管下段肌層切開術(shù)、胃大部切除術(shù)等。術(shù)后長期插胃管，可使賁門不能完全關(guān)閉而引起食管炎，但病因解除后可以恢復(fù)。

導(dǎo)致反流性食管炎的因素有許多，以上列舉的是常見的因素。在平時的工作和生活中，一定要注意對反流性食管炎的預(yù)防，以避免它對我們的生活造成影響。