在Duke大學和北卡羅來那州大學(UNC)醫(yī)學院研究人員的合作攻關下，終于發(fā)現(xiàn)了一種一直沒有被認識到引起胰腺炎的原因，胰腺炎常常與酗酒和濫用藥物有關，有些還是病因未明的特發(fā)性胰腺炎。發(fā)現(xiàn)的這個原因和解剖結構的異常以及外界物質無關，相反，卻和引起囊性纖維化的基因突變有關.UNC醫(yī)學副教授Dr. Peadar G. Noone說，如果2個和囊性纖維化相關的基因都發(fā)生突變，那么胰腺炎的發(fā)生率增加40倍，如果胰島素促分泌抑制因子基因（PSTI）中的N34S發(fā)生突變，胰腺炎的發(fā)生率增加20倍，如果這些基因全部發(fā)生突變，則發(fā)生率增加900倍。這篇文章發(fā)表在2001年12月Gastroenterology（胃腸病學雜志）醫(yī)學雜志上。文章的其他作者包括UNC前研究員Drs. Zhaoqing Zhou，實驗室醫(yī)學和病理學教授Lawrence M. Silverman，醫(yī)學教授Michael R. Knowles，Duke大學醫(yī)學院的Drs. Paul S. Jowell副教授和Jonathan A. Cohn教授，Silverman還指導UNC分子遺傳實驗室的工作。Noone說這個工作證實了1997年他們在亞臨床試驗中所懷疑的胰腺炎病因，那篇文章發(fā)表在New England Journal of Medicine（新英格蘭醫(yī)學雜志）上，在那次研究中，他們發(fā)現(xiàn)3個患者中，2種基因均發(fā)生了突變，因此有些患有囊性纖維化而肺功能正常的基因發(fā)生突變患者中，可能患有胰腺炎。囊性纖維化患者不能對肺氣道細胞表面的鹽和水分進行調節(jié)，因此細胞表面就變得越來越厚，形成非常粘稠的黏液，促進細菌生長，導致肺部慢性感染和患者壽命縮短。這些患者還會發(fā)生胰腺炎，這是一種胰腺的炎癥性疾病，常常有疼痛癥狀，胰島素產(chǎn)生減少，并且常常有并發(fā)癥的發(fā)生�；�于這些事實，研究人員懷疑不明原因的胰腺炎患者和沒有肺部癥狀的囊性纖維化患者可能存在一個或更多的基因突變。這個研究中，研究人員檢查了39名慢性胰腺炎患者的標本，發(fā)現(xiàn)24名患者中存在基因突變，包括9名患者2個囊性纖維化基因發(fā)生突變，9名患者PSTI基因中的N34S基因發(fā)生突變。[1][2]下一頁