本病的病因及發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚。雖有感染、遺傳、精神因素及過(guò)敏等發(fā)病學(xué)說(shuō)，但都不能完全解釋本病的全貌。(1)感染因素：尚未發(fā)現(xiàn)任何病毒、細(xì)菌或病原蟲(chóng)與本病有何特異性聯(lián)系。此病急性期臨床表現(xiàn)及乙狀結(jié)腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反復(fù)大便培養(yǎng)以及結(jié)腸粘膜中未證實(shí)有細(xì)菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認(rèn)為細(xì)菌感染不是潰瘍性結(jié)腸炎的直接發(fā)病原因。但患者腸道菌落計(jì)數(shù)卻多超過(guò)正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測(cè)出淋巴細(xì)胞毒素，從大批病例隨訪中，確實(shí)發(fā)現(xiàn)有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變?yōu)楸静�。另外�?dòng)物實(shí)驗(yàn)中，若大腸腸道內(nèi)是無(wú)菌的，則往往不能形成潰瘍性結(jié)腸炎的動(dòng)物模型。因此也不能排除腸道細(xì)菌在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病中的作用。(2)自身免疫因素：近年來(lái)最受重視，研究較深入，據(jù)研究事實(shí)有以下幾點(diǎn)支持自身免疫發(fā)病原因。①臨床常并有自身免疫性疾病。②體液免疫�；颊哐�清中存在多種自身抗體，如抗結(jié)腸抗體(主要為IgM)，其抗原是結(jié)腸上皮細(xì)胞內(nèi)的脂多糖，雖然對(duì)胎兒等結(jié)腸上皮細(xì)胞無(wú)細(xì)胞毒作用，但它能介導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞毒細(xì)胞，發(fā)揮向?qū)ё饔�，使�?xì)胞毒細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞——結(jié)腸上皮細(xì)胞；血清中還可能含有與結(jié)腸上皮細(xì)胞抗原起交叉反應(yīng)的抗大腸桿菌O14��型等抗體。另外，血清中還常含有一種( 或一些)抑制巨噬細(xì)胞移行抑制因子。③細(xì)胞免疫�；颊叩牧馨图�(xì)胞與正常成人或胎兒結(jié)腸上皮細(xì)胞共同培養(yǎng)，使結(jié)腸上皮受損，說(shuō)明患者的淋巴細(xì)胞已被致敏，出現(xiàn)了細(xì)胞毒作用。這種細(xì)胞毒作用可由大腸桿菌O14、O19��等的菌體中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴細(xì)胞、激發(fā)K細(xì)胞而產(chǎn)生。細(xì)胞毒作用對(duì)本病是重要的致病作用。④免疫復(fù)合物存在�；颊呓Y(jié)腸固有膜中有IgG、補(bǔ)體C3的F及S表型和纖維蛋白的沉積的免疫復(fù)合物，血循環(huán)中的免疫復(fù)合物，很可能是引起腸道外病變的因素。⑤腸壁粘膜局部。常含有大量的IgG細(xì)胞，此系T8(抑制性)細(xì)胞減少、T��4(輔助性)細(xì)胞增多的結(jié)果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常發(fā)生明顯增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細(xì)胞B細(xì)胞聚集，還可發(fā)現(xiàn)有逆病毒顆粒，可以由B細(xì)胞誘導(dǎo)傳播至其他細(xì)胞。⑦腎上腺皮質(zhì)激素治療常起到明顯的療效。[1][2]下一頁(yè)