新華網(wǎng)渥太華５月２２日專電加拿大研究人員２２日說，大腦中一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)的變化可能是導(dǎo)致早老性癡呆癥的主要原因，這一發(fā)現(xiàn)為早期診斷和治療早老性癡呆癥帶來新希望。

加拿大麥基爾大學(xué)的希曼特·鮑德爾等人對(duì)一種在早老性癡呆癥中起重要作用的ＴＡＵ蛋白質(zhì)進(jìn)行了研究。在早老性癡呆癥患者腦中，這種蛋白質(zhì)數(shù)量會(huì)無限制增加，并糾結(jié)在一起。此前研究表明，正常ＴＡＵ蛋白質(zhì)僅吸附３到４個(gè)磷酸鹽，而早老性癡呆癥患者的不正常ＴＡＵ蛋白質(zhì)能吸附２１到２５個(gè)磷酸鹽。

鮑德爾等人通過研究ＦＴＤＰ－１７遺傳病來排除與早老性癡呆癥無關(guān)的磷酸鹽。ＦＴＤＰ－１７遺傳病是由ＴＡＵ蛋白質(zhì)變異引起的，其癥狀與早老性癡呆癥非常相似。

他們發(fā)現(xiàn)，ＴＡＵ蛋白質(zhì)中有一種叫Ｓｅｒ２０２的氨基酸，只要有單個(gè)磷酸鹽黏附到這種氨基酸上，就會(huì)導(dǎo)致ＴＡＵ蛋白質(zhì)不正常，進(jìn)而誘發(fā)ＦＴＤＰ－１７遺傳病和早老性癡呆癥。ＴＡＵ蛋白質(zhì)Ｓｅｒ２０２氨基酸吸附單個(gè)磷酸鹽正是導(dǎo)致早老性癡呆癥的“罪魁禍?zhǔn)?rdquo;。

研究人員指出，這一發(fā)現(xiàn)使科學(xué)家的研究有了“明確方向”，在此基礎(chǔ)上可開發(fā)出早期診斷早老性癡呆癥的方法，甚至有關(guān)治療藥物。

這項(xiàng)研究成果已發(fā)表在美國《生物化學(xué)雜志》上。