食管炎發(fā)生原因有哪些
1.食管、胃連接處解剖和生理抗反流屏障被破壞
食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結構。它處在食管和胃的交界線上約3~5cm的高壓區(qū)內。此處的靜息壓構成了一個防止胃內容物反流的壓力屏障。是一個生理作用。當食管下端括約肌的壓力偏低及腹內壓增加不能引起括約肌有力地收縮時,均可導致反流性食管炎。另外,擬膽堿能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能,以誘發(fā)反流性食管炎。
2.上皮前因素、上皮因素、上皮后因素所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害,即使在正常情況下,亦可造成反流性食管的發(fā)生。
3.食管酸廓清的功能發(fā)生障礙,亦可導致反流性食管炎。
食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時間,從而達到防止反流性食管炎發(fā)生的作用,食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。當胃中酸性內容物返流時,食管的繼發(fā)性蠕動就會在10~ 15秒內約1~2次蠕動,幾乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。唾液為弱堿性,能中和酸,其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關系。
4.食管粘膜是鱗狀上皮組織,對胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。
當幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時低下時,消化液可反流到食管,從而浸蝕鱗狀上皮發(fā)生消化作用引起炎癥。一些發(fā)生食管炎的病人體內缺乏游離酸是因為膽汁與胰液和胃酸共同作用,刺激食管粘膜所造成的結果。
5.反復劇烈嘔吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可誘發(fā)本病。
食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結構。它處在食管和胃的交界線上約3~5cm的高壓區(qū)內。此處的靜息壓構成了一個防止胃內容物反流的壓力屏障。是一個生理作用。當食管下端括約肌的壓力偏低及腹內壓增加不能引起括約肌有力地收縮時,均可導致反流性食管炎。另外,擬膽堿能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能,以誘發(fā)反流性食管炎。
2.上皮前因素、上皮因素、上皮后因素所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害,即使在正常情況下,亦可造成反流性食管的發(fā)生。
3.食管酸廓清的功能發(fā)生障礙,亦可導致反流性食管炎。
食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時間,從而達到防止反流性食管炎發(fā)生的作用,食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。當胃中酸性內容物返流時,食管的繼發(fā)性蠕動就會在10~ 15秒內約1~2次蠕動,幾乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。唾液為弱堿性,能中和酸,其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關系。
4.食管粘膜是鱗狀上皮組織,對胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。
當幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時低下時,消化液可反流到食管,從而浸蝕鱗狀上皮發(fā)生消化作用引起炎癥。一些發(fā)生食管炎的病人體內缺乏游離酸是因為膽汁與胰液和胃酸共同作用,刺激食管粘膜所造成的結果。
5.反復劇烈嘔吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可誘發(fā)本病。
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