一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病在急性一氧化碳中毒中約占9%左右，其發(fā)病機(jī)制有很多種學(xué)說(shuō)，下面讓急診科的專家為大家介紹一下吧。

(1)微栓子學(xué)說(shuō)：急性中毒后，缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散，缺氧缺血，致脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)支循環(huán)少，為血運(yùn)的薄弱區(qū)，更易發(fā)生缺血缺氧而遭受損害;

(2)自身免疫學(xué)說(shuō)：半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘由類脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使 T細(xì)胞致敏，致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細(xì)胞致敏過(guò)程與假愈期相符;

(3)自由基學(xué)說(shuō)：缺氧后重新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害。病理可見腦血管擴(kuò)張、淤滯、小血管周圍出血及圍管性細(xì)胞的浸潤(rùn)、腦水腫，部分小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞。#p#副標(biāo)題#e#

亦有人認(rèn)為遲發(fā)性腦病系腦缺氧對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞的損害，從而影響髓鞘代謝和形成的緣故，病理可見大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變。急性期一氧化碳吸入后，其在血液內(nèi)和血紅蛋白的親和力比氧大210倍，生成的碳氧血紅蛋白又不易解離，造成低氧血癥。

引起腦組織血管壁細(xì)胞變性及血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，使血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，以后可有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、血液循環(huán)障礙、腦組織缺氧，嚴(yán)重時(shí)可有腦水腫。紋狀體及黑質(zhì)的血管可有血栓形成，繼發(fā)軟化、壞死和點(diǎn)狀出血。以后出現(xiàn)修復(fù)過(guò)程，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生。這些血管病理變化，發(fā)展到腦組織的病理改變，需要一定時(shí)間。

以上就是急診科的專家為大家介紹的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)大家能有所幫助。