現(xiàn)在肺結(jié)核疾病是一種嚴(yán)重的呼吸道疾病，確實嚴(yán)重的危害著人們的健康，尤其對老年人的危害更是苦不堪言，那么我們今天就看下老年人肺結(jié)核疾病的發(fā)病機制有哪些呢?那么我們就看下專家的詳細(xì)介紹。

(二)發(fā)病機制

1.免疫學(xué)及發(fā)病機制

(1)Koch現(xiàn)象：用結(jié)核菌注入未受過感染的豚鼠，10～14天后出現(xiàn)注射局部腫結(jié)，并逐漸形成潰瘍，肺門淋巴腫大，終因結(jié)核菌周身播散而死亡 。但對3～6周受染、結(jié)素反應(yīng)轉(zhuǎn)陽的豚鼠，注射同等量結(jié)核菌，2～3天后局部呈現(xiàn)激烈反應(yīng)，迅速形成淺表潰瘍，以后較快趨于愈合，無淋巴結(jié)腫 大和周身播散，動物亦無死亡。此即所謂Koch現(xiàn)象。再感染后劇烈的局部病灶反應(yīng)，表示機體的變態(tài)反應(yīng)性，而病灶趨于局限，不出現(xiàn)播散，當(dāng)屬 獲得免疫力的證據(jù)。這種初感染和再感染不同反應(yīng)的所謂Koch現(xiàn)象，一直被用來解釋人的原發(fā)性結(jié)核和繼發(fā)結(jié)核的不同機制。

(2)抗結(jié)核免疫力：要是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞免疫反應(yīng)，當(dāng)含結(jié)核菌的微小飛沫核進入肺泡后，最初入侵的結(jié)核菌如在巨噬細(xì)胞內(nèi)得以繁 殖生長，其抗原經(jīng)由溶酶的處理或因巨噬細(xì)胞死亡而釋出，呈遞給輔助性T淋巴細(xì)胞，使之致敏，并增殖形成單克隆細(xì)胞系。當(dāng)再次受抗原攻擊時， 淋巴細(xì)胞便產(chǎn)生多種淋巴因子，包括巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞趨化因子(CF)、巨噬細(xì)胞激活因子特別是干擾素-r(IF-r)、白細(xì)胞介素-1(IL-1，舊稱淋巴 細(xì)胞刺激因子)、腫瘤壞死因子-α和-β(TNF-α和TNF-β)以及過去所提及的移動抑制因子(MIF)、有絲分裂因子(MF)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移因子(LTF)等， 從而導(dǎo)致單核細(xì)胞趨化、留駐局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞。

被激活的巨噬細(xì)胞代謝增加，吞噬、消化、分泌和抗原處理力均明顯增強，并產(chǎn)生大量反應(yīng)性氧代謝產(chǎn)物、各種氧化和消化酶類以及其他殺菌 素，賦予其有效殺滅結(jié)核桿菌的特殊免疫力，此種免疫力在淋巴細(xì)胞是特異性的，而對于作為效應(yīng)細(xì)胞的巨噬細(xì)胞則是非特異性的，它一經(jīng)激活， 除結(jié)核菌外，對其他一些細(xì)胞內(nèi)寄生物和某些腫瘤細(xì)胞亦具作用。獲得的特異性抗結(jié)核免疫力使機體在感染結(jié)核菌后病變趨于局限。相反，倘若免 疫力不足或入侵菌量大、毒力強，特別是伴隨變態(tài)反應(yīng)時，則導(dǎo)致臨床發(fā)病和病變的擴散。

，亦由T細(xì)胞介導(dǎo)，以巨噬細(xì)胞作為效應(yīng)細(xì)胞，屬于遲發(fā)性變態(tài)反 應(yīng)類型。在一定條件下如局部聚集的抗原量較低時，遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)可以有效預(yù)防外源性結(jié)核菌再感染和局部器官撲滅血源播散性結(jié)核菌，因為外 源性結(jié)核菌的吸入和內(nèi)源性血行播散在一定時間和一定局部其結(jié)核菌量總是很有限的。但在大多數(shù)情況下此變態(tài)反應(yīng)對機體是有害的。由于遲發(fā)性 變態(tài)反應(yīng)的直接作用及間接作用引起細(xì)胞壞死和干酪化，造成組織損傷。一旦空洞形成，結(jié)核菌大量繁殖，導(dǎo)致播散。

隨著單克隆抗體技術(shù)的研究進展，對肺結(jié)核患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群及其功能的研究提供了有利條件。研究資料表明肺結(jié)核患者確實存在T淋 巴細(xì)胞亞群的改變，T3、T4降低，T8升高，T4/T8比值降低構(gòu)成了肺結(jié)核T淋巴細(xì)胞亞群的特征。其機制認(rèn)識尚不清楚。對結(jié)核患者白細(xì)胞介素-2 (IL-2)和白細(xì)胞介素-2受體(IL-2R)表達(dá)的研究認(rèn)為IL-2水平下降，IL-2R表達(dá)降低。

以上就是專家對老年肺結(jié)核發(fā)病機制的詳細(xì)介紹，患者要及時的治療，避免疾病的惡化，生活中養(yǎng)成好的習(xí)慣，爭取早日的康復(fù)。